肝性骨病的发病机制和诊疗进展.docVIP

肝性骨病的发病机制及诊疗进展 中华肝脏病学杂志?2014-03-04?发表评论?分享慢性肝脏疾病（CLD）患者中出现骨矿物质密度（BMD）整体改变的一种代谢性骨骼疾病，称为肝性骨病（HO），表现为骨软化症和骨质疏松症，是CLD患者常见而又经常被忽视的并发症。 HO可严重影响患者的生活质量和长期预后。现通过对HO病因及发病机制、诊断、治疗、预防等方面的研究进展进行综述，以期增加临床医生对HO的认识，达到预防HO发生，减少骨折风险，提高患者生活质量的目的。 一、病因及发病机制 HO的病因是多因素的，根据基础肝脏疾病的不同其病因和严重程度也不同，HO在CLD患者中的发病率约为20%~50%，可发生于慢性胆汁淤积性肝病、慢性病毒性肝炎和肝硬化、酒精性肝病、血色病、肝脏良恶性肿瘤及肝移植等患者中。其中慢性胆汁淤积性肝病、慢性病毒性肝炎和病毒性肝硬化的平均患病率约为13%-60%、20%和55%，酒精性肝病与骨质疏松的关系尚不十分明确。 CLD患者骨质疏松症的发病机制尚未完全清楚。正常的骨代谢是骨组织不断进行改建活动的一个复杂过程，主要包括破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成。 在骨代谢过程中，每天都有一定量的骨组织被重吸收，又有相当数量的骨组织合成，两者保持动态的平衡。当骨吸收增加或骨形成减少，则可引起骨质的丢失和骨质疏松症。所有可导致破骨细胞活性增加或成骨细胞功能受损的因素均可引起骨