椎管内麻醉的镇静作用_0.docVIP

椎管内麻醉的镇静作用 最早在临床工作中，麻醉医师发现行椎管内麻醉（腰麻）的病人即使不使用镇静药物，也经常有困倦的表现[1]。1994年，Tverskoy 报道蛛网膜下腔 应用 布比卡因可以减少咪唑安定及硫贲妥钠等镇静药的用量[2]。随后的工作证明接受椎管内麻醉的病人对咪唑安定[3，4]、异氟醚[5]、七氟醚[6，7]、异丙酚[8，9]等麻醉药需要量减少。而且，事实表明麻醉后镇静程度加深[10,11,12]。由此，人们认为椎管内麻醉可以产生镇静作用。 1椎管内麻醉的镇静作用的临床 研究 1.1 镇静程度的监测 为定性定量地反映椎管内麻醉的镇静作用，近年来的研究工作应用了各种针对镇静程度及意识水平的监测手段。OAA/S评分(Observers Assessment Alertness/Sedation Score)。VRS评分(Verbal Rating Score)。自我镇静评分。 Ramsey评分等从主观角度反映了椎管内麻醉后病人的镇静水平加强。麻醉后，镇静评分较之前有明显区别，感觉阻滞范围与其显著相关，由感觉阻滞水平预测以评分表示的镇静程度（Pk）有显著意义[10，11，12]。 脑电图（EEG）：在椎管内麻醉后，刺激动物中脑网状结构脑电波“去同步化”作用减弱[13]。双谱指数（BIS）与麻醉深度、镇静程度以及睡眠相关性好，对椎管内麻醉产生的镇静监测表明，麻醉前后BIS值有一定变化[10,11]，但麻醉平面预测BIS的Pk较小[10]，麻醉组与对照组BIS均值无显著差异[11]。硬膜外布比卡因既不 影响 地氟醚麻醉下BIS变化，也不影响地氟醚浓度与BIS的线性回归关系[14]。这说明BIS可能并不是监测这一特殊镇静类型的敏感指标。脑干听觉诱发电位（BAEP）：属于短潜伏期听觉诱发电位，可以反映脑干的功能。研究表明椎管内麻醉后BAEP波III潜伏期延长，BAEP波III的潜伏期与镇静水平有显著性相关[10]。以上指标从客观角度反映了椎管内麻醉的镇静作用。 1.2 椎管内麻醉减少全麻药用量 椎管内麻醉产生镇静作用的一项重要的证据就是可以减少术中镇静药或全麻药的用量。国内外对此都有相关研究。由于对达到镇静程度的参照点不同，节省药量的结果有所不同。本文在此不详述。 1.3 镇静作用的影响因素 对影响因素的研究有不同结果。有研究认为，椎管内麻醉阻滞节段的高低与镇静水平呈显著相关[12]。但也有研究认为，镇静程度与麻醉平面无关[11]。硬膜外应用利多卡因的浓度和剂量不同，会影响吸入性全麻药的用量[16]；而不同剂量的布比卡因用于腰麻不影响咪唑安定需要量[17]。 2 椎管内麻醉镇静作用的机制 2.1 传入神经阻滞 理论 上行投射系统和中脑网状激活系统对觉醒的维持起重要作用。传入理论认为肌肉张力感受器和肌梭的活性可以调节大脑的兴奋性并维持觉醒。反之，张力感受器和肌梭的传入冲动减少，会降低意识觉醒水平。 椎管内麻醉后，麻醉区域运动神经阻滞产生运动障碍，感觉神经阻滞抑制了伤害性刺激及本体感觉传入冲动，可以减少网状激活系统—丘脑—皮层兴奋性，降低其维持觉醒的作用，此即传入神经阻滞理论。传入冲动减少使皮层兴奋性降低的机制可能在于脑干传导异常。通过对脑干听觉诱发电位（BAEP）的观察发现，椎管内麻醉后BAEP波III潜伏期延长。Anthony和Dofas等人[18]对硬膜外麻醉时脑干传导的 研究 显示：硬膜外麻醉后，BAEP波I、III、V及I～III、I～V潜伏期以及中潜伏期听觉诱发电位（MLAEP，反映原始听觉皮层电活动）的Na和Pa波潜伏期均与镇静水平显著相关。BAEP和MLAEP的变化与感觉阻滞出现及消退时的镇静水平显著相关，进一步说明中脑机制可能在硬膜外麻醉产生的镇静中起主要作用。 2.2 椎管内局麻药通过脑脊液扩散直接作用于脑干和大脑皮层 Eappan和Kissin在鼠动物试验中，鞘内注射布比卡因后，未能在脑组织及颈髓检出布比卡因。而且，间接证据表明蛛网膜下腔的布比卡因并未过度向头端扩散。结果说明，局麻药直接作用于脑干产生了椎管内麻醉镇静效果这一理论尚缺乏有力证据，但不排除在高平面椎管内麻醉可能起一定作用。 2.3 椎管内局麻药吸收入血作用于中枢神经系统 硬膜外麻醉对照静脉注射局麻药以产生相同血浆利多卡因浓度的研究发现，静脉组并不出现明显镇静作用。硬膜外对照静脉注射利多卡因的研究表明两种 方法 节省全麻药作用有显著差异[5,7,8]。因此，在正常麻醉剂量范围内，椎管内麻醉局麻药吸收入血不是椎管内麻醉镇静的作用机制，但不排除较高血药浓度时参与减少全麻药剂量的作用。 总之，椎管内麻醉产生镇静作用的机制并未完全阐明。 目前 ，传入神经阻滞理论为普遍接受，但有无其他机制参与尚不清楚。 3 临床 应用