药理学总结终极版课案.doc

药理学总结 第一章 绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数结合率而达到平衡。 一级消除动力学是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（ t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 充血性心力衰竭 脱水药（甘露醇）特点：静注后不易透过毛细血管进入组织；易经肾小球滤过；不易被肾小管再吸收；在体内不被代谢。迅速降低颅内压 抗心绞痛药 抗心绞痛药物分类 硝酸酯类亚硝酸酯类： 快效治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨酯(鲁南欣康) 长效预防：丁四硝酯、复硝片(戊四硝酯+硝酸甘油)快效治疗：亚硝酸异戊酯(安瓿)、亚硝辛酯(吸入)β受体阻断药 ：普奈洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔 钙拮抗剂 ：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林、普尼拉明 分类★ 代表药★ 机制★ 临床应用 不良反应 硝酸酯类 硝酸甘油 舒张容量血管（静脉）(回心血量↓，前负荷↓(室壁肌张力↓(耗氧↓ 舒张阻力血管（动脉）①(后负荷↓(心肌收缩力相对↓(耗氧↓ (总耗氧减少 ②(血压↓(反射性心率↑(耗氧↑ 舒张冠脉和侧枝(冠脉血流量↑血液重新分布→缺血区血流量↑(供氧增多 扩张较大冠状动脉、较大心外膜血管及侧枝血管( 改善冠脉流量(改善缺血心肌区的血流供应(供氧增多。 冠脉血流量重新分配：心绞痛时，左心室压力增高，心内膜下严重缺血。用药后，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加血流供应 保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤 各种类型心绞痛（舌下含服） 扩张血管：使颈面部潮红，搏动性头疼，眼内压上升(青光眼禁用)。 剂量过大时，血压过度下降（大剂量时，直立性低血压），反射性心率加快，心肌收缩性增强，耗氧量增加，加重心绞痛的发作 超剂量引起高铁血红蛋白症：呕吐、发绀 易出现耐受性（特点：快；组织差异性；个体差异性；多因素影响） 急性心肌梗塞（静脉给药）（抑制血小板的聚集黏附，减小坏死区） β受体阻断药 普奈洛尔 ① 阻断心脏β1受体，降低心肌耗氧 ② 减慢心率，延长舒张期，增加心内膜缺血区供血 稳定型心绞痛 不可用于变异性心绞痛，易加重冠脉收缩α受体优势作用) 不稳定型心绞痛 钙拮抗剂 硝苯地平 阻止钙进入细胞内：①抑制心脏；②扩张血管→降低外周阻力。→减少心肌耗氧； 扩张冠脉，增加侧支血流，增加缺血区供氧； 防止Ca2+超负荷，保护缺血心肌。 抑制血小板聚集：（不稳定型心绞痛、急性心梗） 变异型心绞痛（首选），稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，急性心梗 硝酸甘油与β受体阻断药（普萘洛尔）联合治疗心绞痛的主要依据 1. 硝酸甘油因降压引起反射性交感神经兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量；普萘洛尔降低交感神经活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。 2. 普萘洛尔可增大心室容积，硝酸甘油能缩小心室容积。 3. 两药均有降压作用