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第十四章 肝性脑病 复习提要 一、 肝性脑病的原因与分型 （一）急性 暴发性或非暴发性肝炎或中毒性肝炎引起广泛的肝细胞坏死所致。 （二）慢性 多见于严重慢性肝病及/或门体分流术后，从肠道吸收入血未经解毒处理，直接进入体循环。 二、 肝性脑病的发病机制 氨中毒学说 1. 氨的生成与吸收增加 ①内源性产氨增加 ②外源性产氨增加 氨的清除不足 ①肝脏清除氨的功能减弱 ②肾脏排氨减少 ③氨经肌肉代谢减少 血氨增多引起肝性脑病的机制 ①干扰脑的能量代谢 ②对神经细胞膜的抑制作用 ③对神经递质的影响 假性神经递质学说 1. 由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。 2. 苯乙酸胺和羟苯乙酸胺在结构上与多巴胺却肾上腺素类似，但生理效应仅为后者的1/10。 血浆氨基酸失衡学说 肝功能严重受损，对芳香族氨基酸（ＡＡＡ）的清除减少；同时对胰岛素的灭活减弱，血中升高的胰岛素促使支链氨基酸（ＢＣＡＡ）大量进入肌肉组织，故血浆中的ＡＡＡ浓度上升，而ＢＣＡＡ浓度下降，高浓度ＡＡＡ迅速通过血脑屏障进入脑组织。 γ-氨基丁酸学说 肝性脑病时肝脏不能有效清除γ-ＧＡＢＡ，使血中的γ-ＧＡＢＡ增加，毒性物质损伤