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休克（Shock）病理生理感染性休克治疗指南概要;Concept of Shock;第一节 休克的病因与分类 ; ;  挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→ 休克 疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩 张、血管容量↑、有效循环血量↓→休克? 血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→ 烧 伤性休克 早期 疼痛、低血容量  晚期 感染→感染性休克; 致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休克。又称败血症休克。 IgE介导的I 型变态反应 IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽大量释放 →血管扩张，cap通透性↑→休克 ; 感染性休克;严重脓毒症病原学;血流感染的易患因素; 剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能→血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环血量↓→休克 ? 大范围心梗（＞全心40%，左室＞ 23%）、急性心肌炎、 严重心律失常等→心输出量↓→休克 ＊特点 休克早期血压↓;（二）按休克发生的起始环节分类维持机体有效循环量的因素;休克发生的共同基础：有效循环血量↓;低血容量性休克 ( hypovolemic shock );血管源性休克 ;心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻;休克发生的共同基础：有效循环血量↓;第二节???发生机制　　　微循环机制;微循环的三种通路：1．营养通路（迂回通路） 组成：微A→后微A→cap前括约肌→真cap网→微V 20%微循环轮流交替开放 ;2.直捷通路组成：微A→后微A→通血毛细血管→微V功能：加速血液进入微静脉 （骨骼肌） 3. A-V短路（动静脉吻合支）组成：微A→A-V吻合支→微V功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。;微循环的调节A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用) 交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。B. 体液调节：收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素等。舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG等。 调节后微动脉和毛细血管前括约肌 ;毛细血管局部反馈调节示意图 ; ;第二节???发生机制　　;一. 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★  亦称为休克早期、休克代偿期(一) 微循环的改变1.微A、后微A、cap前括约肌++ ，而微V和小V + ，大量迂回通路关闭。 2. 血液通过直捷通路、A-V吻合支回流上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血缺氧。 心脏的微循环灌流（-）/↑，大脑的微循环（-）。;一. 休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期;（二）发生机制1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓②β受体兴奋→动静脉短路开放→ 组织缺血缺氧2. 血容量↓→肾素-血管紧张素系统激活　→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩;（3）微循环变化的代偿意义;（3）微循环变化的代偿意义; 自身输血 容量血管收缩→回心血量↑( cap和微V是机体的容量血管，可容纳总血量的70% ) 自身输液 组织液回流入血管→回心血量↑( cap前阻力后阻力→cap流体静压↓);血液重新分布：保证心脑血供? α受体: 皮肤、内脏、肾血管收缩 交感（+） CA↑ β受体: 心脏冠脉舒张 脑血管交感缩血管纤维分布最少→收缩不明显; 主要临床表现;休克早期临床表现及机制;二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期) 又称可逆性失代偿期、休克中期(一)微循环的改变1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。2.微循环“灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组织细胞淤血缺氧。?;;（二）发生机制：1．酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管对CA的反应性↓ → 微血管舒张 2．局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧→局部代谢 产生扩血管物质↑ （组胺、腺苷、激肽） ;3．血液流变学改变 （微V流速↓） RBC易积聚 微循环 （血管通透性↑）血粘度↑