第七篇 原发性高血压.ppt

第七章 原发性高血压 高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。 可分为原发性和继发性两大类。 在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压患者的95%以上。 在不足5%患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压。 原发性高血压，又称高血压病，患者除了可引起高血压本身有关的症状以外，长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。 诊断标准 高血压的定义是指体循环动脉收缩压和（或）舒张压的持续升高。 目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140㎜Hg和（或）舒张压≥90㎜Hg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1，2，3级。 高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据。 流行病学 不同地区、种族及年龄高血压发病率步同。 患病率城市高于农村，北方高于南方，高原少数民族地区患病率较高。 男女两性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。 病因及发病机制 原发性高血压的病因尚未阐明。 目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。 一、血压的调节 影响因素众多，主要决定于心排血量及体循环的外周血管阻力。 平均动脉血压（BP）=心排血量（CO）×总外周阻力（PR） 心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加。 总外周阻力则与以下因素有关： 血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即导致高血压。 二、遗传学说 三、肾素-血管紧张素系统（RAS） 肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。 ATⅡ可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量的增加；此外， ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的重要机制。 引起RAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及神经紧张，寒冷，直立运动等。 四、钠与高血压 临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切有关，高钠摄入可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。 钠引起高血压的机制尚不清楚，钠潴留使细胞外液容量增加，因此心排血量增加；血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，因此外周血管阻力升高，这些均促进高血压的形成。 五、精神神经学说 人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。 交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。 六、血管内皮功能异常 内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素、内皮源性舒张因子等；后者包括内皮素、血管收缩因子、血管紧张素Ⅱ等。 高血压时，NO生成减少，而ET-1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。 七、胰岛素抵抗 据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。 胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的重吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。 八、其他 以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。 病理 高血压持续及进展即可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄，使高血压维持和发展并进而导致重要靶器官如心、脑、肾缺血损伤。 高血压可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病主要累及中、大动脉。 一、心 二、脑 三、肾 四、视网膜 临床表现及并发症 一、一般表现 二、并发症 实验室检查 1、为了原发性高血压的诊断、了解靶器官的功能状态并正确选择治疗药物之目的，必需进行下列实验室检查：血、尿常规，肾功能、血尿酸、脂质、糖、电解质、心电图、胸部X线和眼底检查。 眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，目前采用Ke