感染性休克再认识.pptx

感染性休克再认识 一、休克——定义（SHOCK） 由多种病因引起，最终以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征 实质——氧输送不能满足组织代谢的需要 休克是很多病理过程造成心血管衰竭和死亡的最终途径，是常见死亡原因之一 休克引起的细胞损伤最初是可逆的，如果时间延长则进展成不可逆性过程 二、休克——分类（1975） 血流动力学分类： 1、低血容量性休克（hypovolemic shock) 2、心源性休克（cardiogenic shock） 3、分布性休克（distributive shock） 4、梗阻性休克（obstructive shock 分类 一 低血容量性：三低一高（CVP/CO/MAP↓SVR↑) 出血 液体丢失（非出血性） 血管容量增加（静脉扩张） 分类 二 心源性休克：泵衰竭，如急性左心衰 PCWP ↑ CO、CI↓ SVR ↑ 心肌病变：心梗、心肌炎、顿抑等 机械性：瓣膜、心肌肥厚、室缺等 心律失常 分类 三 心外梗阻性休克 舒张充盈受损：腔静脉梗阻、气胸纵隔肿瘤、心包压塞等 收缩受损（后负荷增加）：肺栓、肺动脉高压、主动脉夹层等 分类 四 分布性休克（血管源性休克） 周围血管张力↓各器官血流分部不均匀 常见：高排低阻PCWP↓→CO↑ MAP↓SVR↓ 原因：脓毒症，中毒性休克综合症、过敏、类过敏反应、神经源性、药物中毒 发病机制 1. 低灌注导致细胞缺血，ATP↓影响细胞代谢，后期致细胞损害，加重休克 2. 局部或循环炎性介质对休克造成器官功能障碍起重要重要，触发炎性级联反应的一般是革兰氏阴性细菌内毒素和细菌抗原及细胞损伤本身（TNF-α，IL-1b、IL-2、IL-6、补体等），循环中心肌抑制因子也起作用。 3. 再灌注或中性粒细胞激活诱导的自由基损伤是细胞核器官损害的另一机制 感染性休克 是指由病原微生物及其毒素等产物所引起的脓毒血症伴休克，也称脓毒性休克。 严重脓毒血症和感染性休克是威胁人类健康的重要疾病，每年全世界有数百万人发病，病死率约25%以上，并有逐年上升趋势。 严重脓毒血症早期若不能逆转休克，可致组织缺氧代谢紊乱细胞损害甚至多器官功能障碍综合征，但如果在最初几个小时内得到及时和适当的治疗，可明显改善预后 感染性休克发病机制 发病机制：机体遭受各种感染时，细菌、真菌、病毒、寄生虫及毒素激活机体免疫炎症系统，导致全身炎症反应，引起组织细胞的自身破坏，最终发生感染性休克。 感染——始动因子 机体炎症反应失控——感染性休克 感染性休克诊断 临床诊断符合以下标准： 1、明确感染灶； 2、全身炎症反应； 3、SBP＜90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，经积极液体复苏（20-40ml/kg）后血压没有反应，或需血管活性药物维持； 4、伴有器官组织的低灌注，如尿量小于30ml/h，或有意识障碍等； 5、血培养可能有致病微生物生长。 SIRS Sepsis Severe Sepsis Septic Shock 感染性休克及相关概念 SIRS = systemic inflammatory response syndrome 1.Bore RC, et al Chest, 1992,101:1644-1655 SIRS及可疑或明确的感染 sepsis+ 急性器官功能不全 或组织的低灌注 液体复苏难以 纠正的低血压 非特异性损伤引 起的全身性临床反应, 满足 2条标准: T 38C or 36C HR 90 bpm RR 20 bpm WBC 12,000/mm3 or 4,000/mm3 or 10%未成熟中性粒 （杆状核） SCCM and ESICM Intensive Care Med SSC指南 2002年，多位世界知名专家共同发表了巴塞罗那宣言，倡议开展全球拯救全身性感染运动(surviving sepsis campaign，SSC)。2004年，拯救全身性感染运动发布了严重全身性感染与感染性休克的治疗指南，并于2008年进行了第一次修订。近年来，随着临床和基础研究的不断深入，有关严重全身性感染与感染性休克的诊断与治疗也取得了新的进展。2012年再次对指南进行了更新。 ２０１３年２月第３版《拯救全身性感染运动的严重感染与感染性休克治疗指南（以下简称２０１３版ＳＳＣ指南）》已经发布 SSC指南 一 . 初始复苏与感染控制 二. 血流动力学支持与调整治疗 三. 严重全身性感染的其他支持 治疗 四. 儿科内容 SSC指南 旨在为临床医生提供治疗严重脓毒症或脓毒性休克的指南，但不能取代医生面对患者病情独特变化而做出的临床决定。指南中大部分建议适用于