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病理生理学问答题 1、试比较低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响。 （1）低渗性脱水： 1）细胞外液减少： ①失钠＞失水→细胞外液渗透压↓→细胞外水分向细胞内转移→细胞外液明显减少→休克倾向 ②细胞外液显著减少→细胞内水分↑→细胞水肿、动脉血压↓、静脉塌陷、脉搏细速 2）脱水体征明显：组织间液减少最明显→皮肤弹性↓，眼窝深陷，婴儿囟门凹陷 3）尿量减少： ①细胞外液渗透压的降低→抑制ADH分泌→肾小管对水重吸收↓→病人早期尿量一般不减少 ②严重脱水→血浆容量明显减少→ADH释放↑→肾小管对水重吸收↑→尿量↓ 4）尿钠变化： ①如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少（10mmol／L） ②如果低渗性脱水原本由肾失钠引起，则病人尿钠含量增多（＞20mmol／L）。 （2）高渗性脱水： 1）口渴求饮（渴感障碍者除外）： ①血浆渗透压↑→ 渗透压感受器（+） ②血容量↓→ AngII↑→口渴中枢（+）→ 口渴 ③高渗性脱水→ 唾液分泌↓→口腔咽喉部干燥 2）尿少而比重高（尿崩症病人除外）：ADH↑ 3）细胞内液向细胞外液转移：细胞外液渗透压有所回降，ECF减少不明显，较少发生休克 CNS功能紊乱： 严重高渗性脱水→细胞内液明显↓→脑细胞脱水→ CNS功能障碍：嗜睡、抽搐、昏迷等 4）脱水热（尤其见于婴幼儿）：细胞内液↓→汗腺分泌↓→ 机体散热功能↓→体温↑ 5）尿钠： ①轻度高渗性脱水（早期）：细胞外液渗透压↑、血容量↓不明显 →肾小管重吸收水钠→尿钠偏高 ②中、重度高渗性脱水（晚期）：血容量和肾血流量明显↓→ Ald分泌↑→尿钠↓ 6）休克、肾衰：较少发生。 2、简述高钾血症对心肌的影响。 答：（1）兴奋性先升高后降低： ①轻度高钾血症→心肌静息期K+外流↓→静息电位绝对值（+）↓→与阈点位距离↓→兴奋性↑。 ②重度高钾血症→静息电位过小→心肌兴奋性降低甚至消失→心脏停搏。 （2）传导性降低： ①静息电位↓→心肌动作电位0期除极化的速度和幅度↓→传导性↓→引起各种类型的心脏传导阻滞。 ②K+外流加速→心肌动作电位复极3期和有效不应期↓→形成传导阻滞和兴奋折返→心律失常（室颤）。 （3）自律性降低： 自律性细胞膜4期K+外流↑→自动除极化速度↓→自律性↓。 （4）收缩性降低： K+竞争抑制Ca2+内流→高血钾使进入细胞内Ca2+↓→心肌收缩性↓。 3、简述低钾血症和高钾血症时，心肌传导性的变化有何异同，其机制如何。 答：（1）均表现为QRS综合波P-R间期去极化波由心房传导到心室的时间QRS综合波心室内传导性降低低钾血症静息电位去极化时钠内流速度0期速度幅度兴奋的扩布心肌传导性心房去极化的P波压低、增宽或消失房室传导的P-R间期心室去极化的R波QRS综合波心室内传导性降低?阐明其机理。 答：（1）高钾血症：心肌的兴奋性先升高后降低。 ①心肌细胞膜对钾的通透性↑→细胞内外液中钾离子浓度差↓→细胞内钾外流↓→静息电位负值↓→静息电位与阈电位的距离↓→心肌兴奋性↑。 ②严重高钾血症→静息电位太小→钠通道失活→去极化阻滞↑→心肌兴奋性降低或消失→心脏停搏。 （2）低钾血症：心肌的兴奋性升高。 低钾血症→细胞内外液中钾离子浓度差↑→心肌细胞膜的钾电导↓→细胞内钾外流反而↓→导致静息电位负值↓→静息电位与阈电位的距离↓→心肌兴奋性↑ 5、简述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。 答：（1）定义：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧。 （2）原因：①吸入气氧分压过低： 海拔3000m-4000m以上的高原或高空 肺泡气体交换不足 通风不良的坑道、矿井 →PO2过低→ →组织供氧不足→缺氧 被惰性气体或麻醉剂过度稀释的空气 血液向组织弥散氧速度↓ ②外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉H+-Na+交换↑→Na+-Ca2+ 交换↑→ 细胞外Ca2+顺浓度差内流↑→钙超载→PLA2活性↑→膜磷脂降解↑→进一步增加膜的通透性 3）缺血-再灌注→氧自由基↑→细胞膜脂质过氧化↑→加重膜结构破坏 （2）Na+-Ca2+交换增加：（主要途径） 1）细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白：缺血→ATP↓→Na+泵↓→细胞内Na+↑→激活Na+-Ca2+交换蛋白→钙超载 2）细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白：质膜Na+/H+交换蛋白主要受细胞内H+浓度的变化调节。 ①缺血时：无氧代谢↑→产生H+增多→细胞内PH值降低 ②再灌时：组织间液H+迅速减少→细胞内外较高的H+浓度差→激活Na+/H+交换蛋白→细胞内Na+浓度