湘南学院临床的医学系教案慢性肾衰.doc

湘南学院临床医学系教案首页 授课 对象 专　　业： 临床医学 年级班级： 2010级临床9、13班 编写时间：2013年2月10日 授课时间： 2012学年第2期 授课 教师 教研室：内科教研室 姓 名： 戴洪波 职　　称：住院医师 讲授 课程 科 目：慢性肾功能衰竭 教材名称及版本慢性的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗慢性慢性慢性的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗时间分配及内容： 见习病案理论知识学习重点讲授重要概念、病史询问要点和体查要点，以及诊断要点。（0分钟） 进病房看病人，注意教学生看病人、做检查（分钟） 回讨论、老师小结（15分钟） 参 考 书 籍 第7版《内科学》（教材人民卫生出版社） 课 后 记 授课具体内容: 慢性肾功能衰竭 见习要求1.掌握：慢性的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗慢性慢性慢性的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗慢性习1.原发性肾脏疾病：慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎 2.遗传性肾脏疾病：多囊肾、Alport综合征等 3.继发性肾脏疾病：糖尿病肾病、高血压性肾小动脉硬化、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、高尿酸血症性肾病、梗阻性肾病、各种药物和重金属等所致的肾脏病变 [发病机制]： ?慢性肾功能衰竭的发病机制甚为复杂．迄今尚未完全明了，有下述主要学说：1．健存肾单位学说 ：各种原因引起的肾实质疾病，导致大部分肾单位破坏，残余的小部分肾单位轻度受损，功能仍属正常，这些残余的“健存”肾单位为了代偿，必须加倍工作以维持机体正常的需要。从而导致“健存”肾单位发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强，最终导致肾小球硬化而丧失功能。随着“健存”肾单位逐渐减少．肾功能逐渐减退，就出现肾功能衰竭的临床表现。2．矫枉失衡学说 ：1972年Bricker就提出，肾功能不全时机体呈现一系列病态现象(不平衡)，为了矫正它，机体要作相应调整，持别是引起某些物质增加(矫枉，也称平衡适应)，这些代偿改变却又导致新的不平衡，即失衡，井由此产生一系列临床症状。典型的例于是磷的代谢改变。肾小球滤过率下降后，尿磷排出减少，血磷升高，血钙下降，机体为矫正这种不平衡，增加甲状旁腺激素（PTH）的分泌，促使肾排磷增多和血钙增高，使血磷血钙水平恢复正常；但随着GFR进一步下降．为维持血钙磷水平．势必不断增加PTH水平，导致继发性甲状旁腺功能亢进．引起肾性骨病、周围神经病变、皮肤骚痒和转移性钙化等一系列失衡症状。3．尿毒症毒素学说 ：尿毒症毒素的研究已有100余年的历史，现在已知慢性肾衰时体内有二百种以上物质水平比正常人增高。所谓尿毒症毒素，可能是肾衰时蓄积在体内的多种物质，包括PTH、磷、尿素、肌酐、胍类、酚类和吲哚等，这些物质可以导致尿毒症症状。4．肾小球高压和代偿性肥大学说 ：肾单位微穿刺研究表明，慢性肾衰时“健存”肾单位的入球小动脉阻力下降，而出球小动脉阻力增加．导致肾小球内高压力、高灌注和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高，引起缺血和内皮细胞损害，系膜细胞和基质增生，促使残余肾小球代偿性肥大，肾小球硬化，使肾功能进一步恶化。 5．肾小管高代谢学说 ：近年来已证实，慢性肾衰的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。慢性肾衰时残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管，其代谢亢进，氧自由基产生增多，细胞损害，使肾小管间质病变持续进行，肾单位功能丧失。 此外，慢性肾衰的发生与脂质代谢紊乱、肾组织一氧化氮合成减少，各种多肽生长因子以及各种细胞因子等因素亦有关。 [临床表现] ： （一）水电解质酸碱平衡紊乱 1.水潴留或脱水；2.高钠或低钠；3.高钾或低钾；4.低血钙和/或高血磷；5.代谢性酸中毒；6.高血镁；7.铝中毒 （二）代谢失调 1.体温过低；2.糖代谢异常；3.脂代谢异常：高脂血症；4.蛋白质和氨基酸缺乏；5.高尿酸血症 （三）各系统功能紊乱 1.消化系统：慢性肾衰最早、最突出的表现，常为CRF的诊断线索。 (1)食欲不振、恶心、呕吐；（2）上消化道出血 2.心血管系统：（1）高血压；（2）心力衰竭；（3）心包炎：A.尿毒症性心包炎；B.透析相关性心包炎；（4）心肌病；（5）动脉粥样硬化。 3.呼吸系统：（1）尿毒症肺炎；（2）尿毒症性胸膜炎；（3）肺钙化：；（4）肺感染 4.神经系统：尿毒症脑病 5.血液系统：（1）贫血；（2）出血倾向；（3）白细胞异常 6.运动系统：（1）肌病；（2）肾性骨营养不良：根据发生率的高低依次为纤维性骨炎、肾性骨软化、骨质疏松、肾性骨硬化。 7.皮肤变化：皮肤瘙痒、尿毒症面容。 8.