2222免疫生物学第章超敏反应.pptVIP

第十一章 超敏反应 Hypersensitivity 主要内容 超敏反应概述 I型超敏反应 I 型超敏反应主要参与成分、发生机制、临床 常见疾病、防治原则 超敏反应概述 1、超敏反应的概念: 指已致敏机体再次接触相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 根据超敏反应发生机制和临床特点，将其分为四型： Ⅰ型　速发型 Ⅱ型　细胞溶解型 Ⅲ型　免疫复合物型 Ⅳ型　迟发型 第一节 I型超敏反应 immediate hypersensitivity I 型超敏反应的特点: 一、主要参与成分 （一）抗原 （二） 抗体 二、I 型超敏反应的发生过程和发生机制 三、临床常见疾病 （一）全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 药物：青霉素(最常见)、头孢菌素、普鲁卡因、链霉素、磺胺、有机碘等。 机制：青霉素 ? 机体 ? 青霉噻唑醛酸和青 霉烯酸 ? 与人体组织蛋白结合（完全抗原）? 产生特异性IgE ? 过敏性休克。 2、血清过敏性休克 动物免疫血清：抗毒素血清，如破伤风抗毒素血清 （三）药物防治 1、抑制生物活性介质释放的药物 色苷酸钠、糖皮质激素 第二节 II型超敏反应 由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 一、发生机制 （三） 损伤细胞机制 二、常见的II型超敏反应性疾病 1、输血反应 Infusion reaction ： ABO血型不符 天然血型抗体属IgM类 新生儿溶血 5. 链球菌感染后肾小球肾炎 post-streptococcal glomerulonephritis： 乙型溶血性链球菌与人类肾小球基底膜具有共同抗原表位 链球菌感染后产生抗体 可作用于肾小球基底膜 抗基底膜型肾小球肾炎 6、肺出血—肾炎综合症（Good Pasture’s syndrome） 病毒感染 肺泡壁基底膜成分变性（自身抗原） 自身抗体 肺泡基底膜与肾小球 基底膜具 有共同抗原表位 肺和肾组织同时损伤 第三节 III型超敏反应 III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 一、发病机制 （一）抗原 （二）抗体 主要是IgG、IgM类 （三）发生过程 1、免疫复合物（immune complex, IC）形成 （1）抗原持续存在 形成IC先决条件 （2）抗原、抗体比例 2、IC的沉积 （1）血管壁通透性增高 （2）IC沉积局部的解剖学及血流动力学特点 免疫复合物易沉积于血管内高压及形成涡流处， 如：肾小球基底膜及关节滑膜等部位。 3、IC的致病机制 IC并非引起损伤的直接原因，而是始动因素。 二、常见的III型超敏反应性疾病 2.人类局部免疫复合物病（类Arthus反应） （1） 局部多次注射 胰岛素 糖尿病人?局部出现红肿出血及坏死。 （2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物蛋白等) ? 变应性肺泡炎/间质性肺泡炎。 （二）、全身性免疫复合物病 1、血清病：初次大量注射抗毒素（马血清）后1-2周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。 使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。 Serum sickness 2、链球菌感染后肾小球肾炎： A族溶血性链 球菌感染后2-3周。抗体与链球菌可溶性抗 原形成复合物，沉积于肾小球基底膜处。 第四节 IV型超敏反应 由致敏T细胞再次接触相同的抗原后，引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。 一、发生机制 （二）发生过程：--- 两个阶段 第一阶段：T细胞致敏； 第二阶段