痛风诊断及疗.ppt

痛风及高尿酸血症 痛风和高尿酸血症是嘌呤代谢障碍性疾病 高尿酸血症：是指血尿酸浓度超过正常范围的上限 痛风：尿酸结晶沉积到软组织所致急性或慢性病变，其主要临床表现是反复发作的关节炎和（或）肾病变 流行病学 高尿酸血症 痛风 西方国家 5%—20% 0.5--1% 中国 10.1% 0.34% 近年来患病率呈上升趋势，且发病年龄日趋年轻。 1、原发性 多数原因不明，常伴有高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压、动脉硬化等。 可能是多基因遗传病。约20%的患者有阳性家族史。约1%是酶缺陷。最新研究，痛风易感基因染色体定位在染色体4q25 区 2、继发性 可由肾脏病、血液病及药物等多种因素引起。 银屑病需引起重视。结节病、甲旁亢或甲旁减。 1、尿酸的来源： 外源性：富含核蛋白食物的核苷酸分解。 内源性：体内氨基酸、磷酸核糖、核酸分解而来。占总量的80%。 内源性较外源性重要。 2、排泄：1/3的尿酸通过肠道降解，2/3经肾脏原型排出。原发痛风中80%-90%为排泄下降。 尿酸的来源 原发性高尿酸血症 尿酸清除过少（90%） 尿酸产生过多（10%） 尿酸清除过少 约占痛风病人的90% 尿尿酸600mg/d（ 5天限制嘌呤饮食） 通常肾功能和尿酸的生成正常 可能机制：滤过减少，肾小管重吸收增加或分泌减少 可能病因：多基因遗传缺陷 尿酸产生过多 占原发痛风的10% 5天限制嘌呤饮食后，尿尿酸600mg/d，（普食时尿尿酸1000mg/d） 病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多数为多基因缺陷 有研究发现： 年轻时期高尿酸血症的危险因子主要是高血脂。 中年时期，多与饮酒、肥胖等生活习惯有关。 老年时期，最重要的危险因子为利尿剂的使用与肾脏合并症的产生。 病理和病理生理 痛风性关节炎 由尿酸盐结晶沉积于关节腔而引起。关节组织血供相对较少，温度较低，关节周围的基质有较多的粘多糖，pH低，较其他组织更易使尿酸盐沉积，故痛风性关节炎多见 临床表现 本病可发生于任何年龄，高峰年龄为40岁左右,近年来有年轻化趋势 男性多见，女性只占5%，且多为绝经后妇女 多见于肥胖和脑力劳动者 在关节炎中，痛风性关节炎占5% 痛风可分为四个阶段 无症状期 急性期 间歇期 慢性期 无症状期 只表现为高尿酸血症而无任何症状 由无症状的高尿酸血症发展至痛风一般经历数年至数十年，也可终生不发生痛风 高尿酸血症进展为痛风的机制不明确，但通常与血尿酸水平和持续时间相关 一旦出现关节炎、痛风石或尿酸盐结石中任一表现者，即标志无症状高尿酸血症的终止和痛风病的开始。故该期被视为痛风的前期状态。 急性关节炎期 以春季较为常见，秋季较少 促发因素：85%的病人能有促发因素，如饮食过度，局部外伤，体力或脑力劳动过度，过度激动，感染，手术或药物、紧张、受冷受潮 前驱症状：70%的病人有前驱症状，如局部不适感，头痛，失眠，易怒，疲劳，消化道症状，下肢静脉曲张，肾绞痛 关节炎的特点： 第一次发作多发生于凌晨突然发生，进行性加重、剧痛如刀割样或咬噬样，疼痛于24—48小时达到高峰。 多在大足趾的蹠关节，也可发生于足弓，踝，跟，膝，腕，指和肘关节 多侵犯单个关节，偶可多个关节同时受累，大关节可伴有关节腔积液 主要表现为关节的红，肿，痛，热 可有全身症状 持续1-20天，经治疗缓解或自我缓解 少数患者可遗留皮肤色素沉着，瘙痒和脱屑 间歇期 两次发作之间的静止期 大多数患者反复发作，但间歇期长短差异很大,少数只发作一次 间隔时间为0.5-1年，少数长达5-10年 未用抗尿酸药物者，发作次数渐趋频繁 慢性期 慢性关节炎 痛风石 肾脏病变 慢性关节炎 反复发作者逐渐进展为慢性关节炎期 发作次数渐趋频繁，持续时间长，疼痛逐渐加剧，间歇缩短 受累关节逐渐增多 晚期关节僵硬，畸形，活动功能障碍或丧失 痛风石 大小不一 出现于发病后3-42年，平均11年，小于5年少见 发生率与血尿酸水平和持续时间密切相关 见于耳廓，手，足，肘，膝，眼睑，鼻唇沟等 发生时间短的，经治疗后可变小或消失，但时间长，质地硬者难消失 痛风石可溃烂，形成