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糖尿病酮症中毒
糖尿病酮症酸中毒
【定义】
当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时.由于碳水化合物.蛋白质及脂肪代谢紊乱.体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症
多发生在1型和2型严重阶段
【诱因】
任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素.均可成为发病诱因
许多患者的诱因不是单一的.约有10-30%病人无明确诱因而突然发病.也见未经治疗的初诊病人.常见诱因是:
①不恰当中断胰岛素治疗
用中突然减量.或随意停用.或胰岛素失效.或胰岛素抵抗而发生
②严重感染
最常见诱因.常见呼吸道.泌尿道.消化道感染.下肢.会阴部及皮肤感染易漏诊.应仔细检查
③饮食失控
进食过多高糖.高脂肪食物或饮酒
④急性应激状态(更易发生)
精神因素或过劳(精神创伤.过度激动).创伤.大手术.麻醉.中风.心梗等
⑤妊娠和分娩
【发病机制】
由于胰岛素严重不足而引起糖代谢紊乱加重.脂肪分解加速(大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体:包括丙酮.乙酰乙酸.β羟丁酸)血清酮体上升.超过正常.
临床上发生高酮血症.酮体中酸性产物积聚.至超过机体的调节能力.即发生代谢性酸中毒
除胰岛素相对或绝对不足外.拮抗胰岛素各种激素如高血糖素.生长激素.皮质醇.儿茶酚胺等增多.在发病机制中也起着重要作用
胰岛素作为一种贮能激素.在代谢中起促进合成.抑制分解的作用
当胰岛素分泌相对或绝对不足时.拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进机体内分解代谢.抑制合成
引起糖代谢紊乱.能量来源只能取之于脂肪.蛋白质.于是脂肪和蛋白质分解加速.而合成受到抑制.出现全身代谢紊乱
【临床表现】
除诱发因素引起的症状外
1.糖尿病症状加重
烦渴.多饮.尿量增多.疲倦乏力.但无明显多食多在早期酮症或酸中毒代偿阶段出现或表现上述症状首次出现
2.酮症酸中毒症状:
当酸中毒发展到失代偿后.病情迅速恶化.出现极度口渴.尿量显著增多.面颊潮红.口唇樱红
①消化系统症状
食欲不振.恶心.呕吐.饮水后也可出现呕吐
②呼吸系统症状
酸中毒时呼吸深大.称酸中毒大呼吸
动脉血PH值低于7.0时.由于呼吸中枢麻痹和肌无力.呼吸渐浅而缓慢
呼出气体中可能有丙酮味(烂苹果味)
③神志状态
有明显差异.早期头晕.头疼.精神萎糜.渐出现嗜睡.烦燥.迟钝.至昏迷.腱反射消失.经常出现病理反射
④腹痛
广泛剧烈.肌紧.偶有反跳痛.常被误诊急腹症
3.脱水征(后期表现)
脱水量超过体重5%时.尿量减少.皮肤粘膜干燥.眼球下陷.眼压降低.声音嘶哑
脱水量达体重15%以上.由于血容量减少.出现循环衰竭.心率快.血压下降.四肢厥冷.即使合并感染体温多无明显升高(低体温或与感染不相称“正常体温”是重要体征)并发休克或心.肾功能不全.可因脱水而出现屈光不正
【实验室检查和其他检查】
一、尿
尿糖.尿酮体强阳性.可有蛋白尿和管型尿.当肾功能不全而阈值增高时.尿糖和尿酮体可减少
二、血
血糖常显著升高.多在16.7mmol/L以上
血酮体增高.一般在0.48mmol/L以上.严重时可超过4.8mmol/L
CO2结合力降低.轻为13.5-18.0mmol/L.重者9.0mmol/L以下.代偿期可在正常范围
血钠.氯常降低
血钾早期可正常或偏低.尿量减少.失水.酸中毒可增高.补液.胰岛素治疗后可降至3mmol/L以下
血尿素氮和肌酐常偏高。
血浆渗透压可轻度升高
血白细胞计数增高.即使无感染也可高达15
×109/L以中性粒细胞增多为主
【诊断】
1.糖尿病酮症:
①根据糖尿病史或诱发因素
②原糖尿病症状急剧加重及酸中毒性大呼吸表现
③尿糖.尿酮阳性.血糖.血酮升高
2.糖尿病酮症酸中毒
CO2结合力降低
3.诊断时注意
仅仅血糖增高.要注意急性心梗.脑血管意外
所致应激性高血糖
【鉴别诊断】
1.高渗性非酮症糖尿病昏迷(简称高渗性昏迷)
①常无糖尿病史
②常见诱发因素:
应激.水摄入不足.水丢失增加(发热.烧伤.呕吐.腹泻).大量摄入碳水化合物.静脉推注高浓度GS.抑制胰岛素释放和使血糖↑药物(苯妥英钠)
③多见2型高龄病人.青少年罕见
④发病率较酮症酸中毒低.但较严重
⑤主要表现:
起病慢(数日)
嗜睡.幻觉.震颤.抽搐
由于神经细胞和各种组织的脱水
显著高血糖.一般在33.3mmol/L以上
血浆渗透压显著升高330mmol/L
尿糖强阳性.尿酮阴性
C02结合力正常或轻度降低
2.乳酸性酸中毒
葡萄糖的分解代谢包括:有氧氧化和无氧酵解.有氧氧化:
是葡萄糖在正常有氧条件下.彻底氧化产生二氧化碳和水.是体内糖分解产能的主要途径.
大多数组织能够获得足够的氧气以供应有
氧氧化的需要.很少进行无氧酵解
无氧酵解:
是在无氧条件下分解成为乳酸.多见高龄病人.常有肝.肾功能不全.低血容量休克.心衰.饮酒
糖尿病患者.特别是老年患者.因为可能并发大血
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