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肥胖发病机制及治疗进展 肥胖发病机制 遗传 多基因（种族、性别） 单基因 节俭基因 环境 生活方式 饮食习惯 心理、社会形态 医源性（药物、疾病） 食欲促进因子 NPY（神经肽Y）：36肽，来源于弓状核及背内侧核 GAL（甘丙肽）： 29肽，来源于弓状核，背内侧核及室旁核 EPO（内源性鸦片样肽）：?-内啡肽（?受体），强啡肽（?受体）及脑啡肽（?受体） MCH（黑色素凝集素）： 19肽，来源于外侧下丘脑区，与NPY具有协同作用调节机体的能 量稳定状态 Glu（谷氨酸）： GABA（?--氨基丁酸）： Orexins（OX）： 食欲抑制因子 Leptin: CRH： 41肽，通过CRH R1及R2型受体起作用 Urocortin： 通过CRH R2型受体起作用 NT（神经降压素）：来源于弓状核，背内侧核及室旁核 GLP-1： 在下丘脑区广泛分布，其结合位点位于弓状核及室旁核 MC（促黑皮素）：?--MSH，13个氨基酸，在下丘脑广泛分布，其食欲抑制作用受到MC4R的调节 AGRP（黄毛信号蛋白）：增加脂肪合成，抑制脂肪分解 CART（可卡因及安非他命调节转录子）： 体脂恒定调节网络 传入信号：瘦素 体脂恒定中枢调节网络-下丘脑： 瘦素受体、NPY受体 传出信号 神经肽Y及其Y5受体通路 POMC产物及黑色皮质素受体通路 作用： ?3肾上腺素受体 解偶联蛋白 中国部分省市肥胖率 中国肥胖人口急剧增加的原因 饮食成份的改变：高碳水化合物 高脂肪食物 饮酒和高糖饮料 进食无限制，食物易得性 生活方式改变 汽车或助动车代自行车或步行 电梯代替楼梯 家用电器的普及 电视收看增加而休闲活动却不断减少 “gameboy” 肥胖的后果 肥胖与疾病危险因素 代谢综合症（X 综合症） 亚太地区肥胖防治指南诊断建议 腹型肥胖-内脏脂肪堆积 是2型糖尿病和冠心病发生的重要危险因素。 内脏脂肪堆积的患者，无论有无肥胖，均存在胰岛素抵抗即表现为高胰岛素血症、糖耐量异常，从而导致2型糖尿病的发生。 内脏脂肪组织堆积 与脂蛋白异常有关，表现为高甘油三脂血症, apoB升高，高LDL 和低HDL血症。 腹型肥胖中胰岛素抵抗的简单标志 指标 判断 腰围 腹型肥胖的标志，便宜、简单 甘油三脂 与小的、致密的LDL颗粒相关 ApoB 动脉硬化脂蛋白浓度的最好标志（也可以测定CH/CH-HDL比值） 胰岛素 在非糖尿病个体中胰岛素抵抗大概判断，较实用  年龄相关的腰围及内在脂肪堆积 内在脂肪积聚 100cm2 130cm2 40 腰围 90cm 100cm 40岁年龄60岁 80cm 90cm*停经后女性理想腰围应小于75cm，85cm就会出现代谢异常。 中国成人肥胖和体重腰围界限 肥胖的治疗 亚太地区肥胖防治指南建议 体重减低和维持的策略 提倡综合疗法： ……饮食治疗 ……运动疗法 ……行为疗法 ……“联合”治疗 ……药物治疗 ……外科手术减肥 肥胖的长期治疗 长期减重治疗的疗效取决于： 患者的自身动力 患者的期望 患者治疗的满意度 最佳的治疗方法是三管齐下： 低脂饮食 适当的运动 安全有效的药物 饮食指导 热卡：800 1200 1800 2400 2800 食物选择： 谷类蔬菜畜禽肉、鱼虾、蛋类奶类、豆类油 slim-fast 烹调：简、不煎不炸、低热卡 进食：少、慢、剩 减少水钠潴留：少盐，药物、流质过多 饮食成份指导 牛奶: 抑制人体内胆固醇合成酶的活性 葡萄: 含有白黎芦醇能降低胆固醇, 抑制血小板聚集 苹果：苹果富含果胶、纤维素和维生素C 大蒜：是含硫化合物的混合物，减少血中胆固醇和阻止血栓形成，增