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神经科学与生物行为评论 摘要 本文回顾了细胞介导的免疫（CMI）的激活和炎症导致抑郁症状，包括快感缺乏; 焦虑样的行为; 疲劳和躯体症状，例如疾病行为或不适; 和轻度认知障碍（MCI）。这些效应部分地由增加的介促炎性细胞因子的水平（PICS），例如白细胞介素-1（IL-1），IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）和Th-1衍生的细胞因子，如IL-2和干扰素（IFN）。此外，新的途径，即伴随物和CMI激活和炎症后遗症，抑郁进行检测：（1）感应的吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO），干扰素和一些太平洋岛国与亏损相关的血浆色氨酸，这可能与脑5-HT的合成干扰，和焦虑的产量增加和脑神经色氨酸分解代谢产物。（2）增加细菌易位可能会导致抑郁样行为通过激活细胞因子网络，氧化和亚硝化应激（O＆NS）的途径和IDO。（3）感应O＆NS会导致损坏膜3多不饱和脂肪酸，功能性蛋白，DNA和线粒体，并针对细胞内分子，可能会导致功能障碍的自身免疫反应在细胞内信号。（4）减少为3多不饱和脂肪酸和抗氧化剂的水平，如辅酶Q10，谷胱甘肽过氧化物酶或锌，均具有增加的炎性势相关联;更多的氧化损坏;发作的具体症状;并在表达或改变脑5-羟色胺的功能和N-甲基-D-天冬氨酸受体。（5）所有上述因素引起脑神经变化，这是一个结合神经退行性疾病，神经细胞凋亡，并降低了神经和神经可塑性的。可以得出结论，抑郁症可以是CMI活化之间的复杂的相互作用的结果和炎症及其后遗症/伴随物，所有一起进一步导致脑神经变化塑造抑郁症的表型。今后的研究应采用高通量技术收集来自患者的遗传和基因表达和蛋白质的数据与抑郁症和分析这些通过系统生物学方法手段的数据来定义不同的细胞之间的动态互动信令网和O＆NS通路，导致抑郁。 关键词：细胞因子 炎症 色氨酸 脑神经进程 氧化应激 慢性疲劳综合征 血清素 1.介绍2.细胞介导的免疫和炎症反应的单极压抑 2.1细胞介导的免疫激活和炎症CMI是免疫系统的组成部分，涉及不同的免疫细胞，包括T淋巴细胞和噬菌体/单核细胞和不涉及补体，在急性期反应或抗体之间的相互作用。一旦触发，T细胞被激活，获取受体，如的IL-2受体（IL-2R或CD25）和产生的T细胞产生的细胞因子，如IFNIL-2，这将激活单核细胞/巨噬细胞。后者反过来会产生细胞因子，例如ASIL-1，即施加在T细胞上的正反馈环节。在这个过程中，IL-2R亚基选自T细胞释放到血清，而IFN活化的单核细胞产生新喋呤，一个灵敏的生物标记物的CMI活化。 IL-12，另一参与的CMI活化细胞因子，是由单核细胞/巨噬细胞，树突细胞，和抗原呈递细胞产生的，并触发T细胞产生更多IFN。 T细胞进一步分化成的Th-1，Th -2，Th -3，Th17细胞，TH22，调节性T细胞，晶体管Tr1等的Th-1细胞主要产生IL-2和IFNTH-3细胞产生转化生长因子（TGF），细胞因子有免疫抑制作用;而大多数的Th细胞亚群产生不同数量抗炎细胞因子IL-10。 炎症反应包括细胞，细胞因子和补体级联和急性期反应。炎症的主要介体是巨噬细胞衍生的细胞因子，如IL-1β和TNFα。这些细胞因子激活核因子，这反过来又增加了生产的IL-6和IL-8，并诱导T细胞产生IFNγ。炎症提高生产阳性急性蛋白，例如对触珠蛋白和C-反应蛋白，并下调生产负的应用程序，例如白蛋白和转铁蛋白。在炎症过程中的主体安装有抗炎计数器，其趋向于减弱主炎症反应。所述IL-1受体拮抗剂（IL-1RA），其阻断IL-1的活性增加的合成，是本CARS一个特征。2.2 抑郁症的调查结果1990年，在抑郁症T细胞活化表达标志物的血清水平和，例如，表明激活。最近，我们了抑郁症伴随着T细胞活化通过提高血清中和sCD8水平所主体增加了活化的T细胞带有活化标志的数γ的增加增加γ/ 白介素细胞4和γ/ 转化生长因子β的比率和糖皮质激素的活动在免疫细胞的相对阻力。这些结果表明，抑郁症是伴随着的的转变，从-2变成-3细胞。其他的研究结果，如新蝶呤和-12的产量增加，表明与活化相关的巨噬细胞/单核细胞的活化状态。三个主要的研究结果显示，抑郁症是一种炎症性疾病。首先，关键的炎性细胞因子，如-1β，-6和TNFα，从血液增加到抑郁症患者的大脑。其次，抑郁症伴随的响应如由正增加的血清水平的应用程序，如结合珠蛋白，α1-抗胰蛋白酶，α1-酸性糖蛋白，血浆铜蓝蛋白，以及电泳分离α1-和α-2球蛋白分级，并降低负面的应用程序，如白蛋白和转铁蛋白水平。第三，抑郁症患者观察较高的血浆3C或抑郁症是伴随着所述-1RA的增加合成的血清新蝶呤之间显著正相关，一方面，血清中sIL-2RS，T细胞活化和IL-2产生的生物标志物和炎症，包括IL-1和TNFα，另一方面这表明在抑郁症，IFNα刺激单核细胞分泌更多的新喋呤，抑郁症伴随的CMI活化