miR-25靶向抑制KLF4促进胃癌细胞增殖.pdf

实用医学杂志2017年第33卷第6期 867 miR一25靶 向抑制KLF4促进 胃癌细胞增殖 丁小丽 夏宇 胡蓉 摘要 目的：探讨microRNA．25(miR一25)是否靶 向抑制KLF4基因调控 胃癌细胞生长，阐明miR一25在 胃癌细胞 中的作用及其机制。方法：qRT—PCR技术检测35对 胃癌及癌旁组织 中miR．25及KLF4的表达。 运用生物信息学分析软件Targetscan预测miR一25的靶基 因。双荧光素酶报告基 因实验和Westernblot验证 miR一25是否靶 向抑制KLF4。分别下调miR一25及干扰和过表达KLF4后采用MTT及克隆形成实验检测细 胞增殖。挽救 实验验证KLF4是否能减弱miR一25的生物学功能。结果 ：miR一25在 胃癌组织中高表达， KLF4呈低表达。抑制miR．25能显著降低 胃癌细胞的增殖，上调miR．25的表达结果则相反。miR．25负调 控KLF4促进 胃癌细胞增殖 。而过表达KLF4能明显减弱miR．25的促增殖效应 。结论 ：miR一25靶 向抑制 KLF4促进 胃癌细胞增殖。 关键词 胃肿瘤； miR一25； KLF4； ERK通路 miR-25promotesgastriccancercellsproliferation bydirectlytargetingKLF4 DINGXiaoli，XIA Yu，HU Rong．*GannanMedicalUniversity．JiangxiProvince．Ganzhou341000．Chin Correspondingauthor：HURong E—mail163．con A【bstract】 0bjectiveToinvestigatewhethermiR一25targetsKLF4toregulatethegrowthofgastriccancer cellsandlucidatethemechanism ofmiR一25producingfunctionaleffectsingastriccancercells．Methods The expressionlevelsofmiR一25andKLF4weredetectedbyqRT—PCR in35pairsofgastriccancertissuesofpatients． TargetgenesofmiR--25werepredictedusingTargetscanandverifiedthoughdualluciferaseactivityassayandwest-- ern blot．MrIrrassayandcloneformationassayweredetectedafterdownregulatedmiR一25andoverexpressedKLF4 respectively．Results miR-25washighlyexpressedingastriccancertissueswithKLF4downexpresstion．Downreg— ulatedmiR一25andoverexpressedKLF4 respectively cansignificantlyreducetheproliferationofgastric cancer cells，theresultswereoppositewhenoverexpressionofKLF4．Conclusion miR一25promotesgastriccancercells proliferationbytargetingKLF4． K【eywords】 StomachneoplasmsmiR一25； KLF4；ERKPathway 胃癌 (GC)是世界上最常见恶性肿瘤之一 ，其 发展过程，已有研究报道miR．25在 胃癌 中为高表 发病率在恶性肿瘤中居第 四位 ，病死率排名第二 达，但其分子机制尚未完全清楚。而KLF4(