放射性肾病.ppt

放射性肾病的诊断 病因 发病机制 临床表现 诊断 放射性肾病（radiation nephropathy）是由于肾脏暴露于大剂量的放射线后出现缓慢进展的非炎症性的肾脏疾病。临床上表现有蛋白尿、镜下血尿、水肿、氮质血症、高血压和程度不等的贫血。放射性损伤的程度与组织接受放射线剂量及放射线的性质有关。 放射性肾病多见于放射性治疗腹部或生殖系统肿瘤及胸椎以下脊柱疾病时，而又未能对肾脏进行任何防护的患者。 病因 目前认为，肾脏对放射线中度敏感，引起放射性肾炎的放射剂量每次必须在5Gy-10Gy，低于5Gy的剂量不会影响肾组织，而大于10Gy的剂量通常会引起胃肠道功能迅速衰竭。 病因 肿瘤放疗 骨髓移植前的全身照射 放射性核素的治疗 移植肾放射治疗（已停止使用） 发病机理 放射性诱导的损伤涉及肾小球，肾小管，和肾间质细胞之间复杂和动态的相互反应，通过自分泌和旁分泌的作用产生生物性介质，通过相应的靶点介导肾单位的损伤和修补。 发病机理 肾小球毛细血管内皮损伤是放射性肾损伤的重要机理，射线诱发内皮细胞释放一系列的趋化因子，通过抑制纤维蛋白介导的基质降解，促进肾纤维化的形成。 内皮细胞损伤---前列腺素Ⅰ2产生减少---血管性血友病因子释放增高---高凝状态---肾小球毛细血管和肾小动脉栓塞 发病机理 系膜细胞接受射线后，系膜细胞表面的转化生长因子-B基因的表达明显增加，分泌增多，促进系膜硬化的形成 发病机理 肾小管上皮细胞体外放射后，Ⅰ型胶原，纤维酶原活性抑制物-1，转化生长因子-B，基因表达显著增高，产生增加，刺激间质纤维细胞，引起肾小管间质纤维化。 发病机理 氧化应激在放射性肾炎中起着重要作用，接受照射后肾脏发生慢性持久的氧化应激，加重内皮细胞损伤，导致肾脏纤维化形成。 发病机理 肾素-血管紧张素系统在放射性肾病的发病机理中同样起着重要作用，多项研究表明ACEI和ARB可减轻放射性肾炎的症状，减轻肾小管细胞增殖反应，延缓放射性肾炎的进展。 分类 急性放射性肾炎 慢性放射性肾炎 血栓性微血管病 临床表现 放射性肾炎的临床表现有蛋白尿、镜下血尿、水肿、氮质血症、高血压和程度不等的贫血。 临床表现 急性放射性肾炎发生于放射治疗4月后，起病隐匿，临床表现为水肿、高血压、蛋白尿、镜下血尿、贫血和氮质血症，常见下肢的水肿，可累及全身。高血压发病后6个月达高峰，但程度和持续时间不同，半数患者可度过急性期，血压逐渐恢复正常。 贫血常呈正细胞正色素性贫血。 急性放射性肾炎若不治疗，可进展为肾衰竭，预后主要与恶性高血压有关。 临床表现 慢性放射性肾炎常由急性放射性肾炎迁延不愈所致，也可在放射治疗后数年至数十年发病，临床表现类似慢性间质性肾炎。可引起慢性肾衰，存活率很低。 临床表现 溶血尿毒综合征/血栓性血小板减少性紫癜临床上出现血小板减少和红细胞碎片时应考虑此病，肾功能不全常呈慢性进行性加重。 辅助检查 尿液 血常规 生化 肾活检病理 辅助检查 病理 急性放射性肾炎肾脏体积增大，充血和出血最严重。 慢性放射性肾炎则呈萎缩硬化的表现 辅助检查 光镜 放射线的损伤主要表现为毛细血管和小血管的内皮病变。 免疫荧光 急性放射性肾炎可见肾小球和小动脉管壁有纤维蛋白沉积。 辅助检查 电镜检查 急性放射性肾炎显示肾小球基底膜内疏松层增宽，肾间质小血管也出现类似变化。慢性期主要表现为纤维化。 诊断 肾区深部放射线治疗史，经过或长或短的时期，出现蛋白尿、高血压、水肿、贫血、心衰、呼吸困难或慢性肾功能损害者应考虑本病的可能性，肾活检有重要价值，有助于确诊诊断。 鉴别诊断 恶性肿瘤所引起免疫性肾炎 淀粉样变肾损害 治疗 最有效的治疗就是预防，包括对肾脏的防护和对放射剂量的认真掌握和限制。隔离接触可减轻放射损害。