女性围绝经期地生理和病理变化.doc

女性围绝经期的生理和病理变化 且循环中雄烯二酮水平仅是绝经前的一半,绝经后血睾酮产生总量下降约25%,而大多数妇女绝经后卵巢睾酮分泌量多于绝经前期,原因是伴卵泡和雌激素的消失,升高的Gn促使卵巢间质组织分泌更多的睾酮。绝经后卵巢几乎不产生雌激素,故血循环中雌激素从绝经前雌二醇为主过渡到绝经后雌酮为主,雌酮主要由雄烯二酮与睾酮在脂肪、肝脏、肾、脑等非内分泌腺部位芳香化而来,而雌二醇大都在周围脂肪组织由雌酮转化而来,血循环中雌二醇在绝经后约40~70pmol/L,这种低水平雌激素对下丘脑-垂体的周期性负反馈消失,从而使FSH、LH进一步升高,绝经后1~3年达高峰,这时FSH可达育龄妇女的10~20倍,LH可达育龄妇女3~5倍,致FSH/LH比值升高。绝经后Gn分泌处于较高水平,但其分泌仍呈脉冲式,FSH与LH的脉冲释放反映下丘脑弓状核促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲式释放,且绝经后下丘脑GnRH释放增加。1·2　卵巢生殖功能的衰退　妇女一生卵巢生育功能变化是一个逐渐变化的过程。据文献报道,与25岁相比较,女性在35岁生育力下降50%,45岁时下降95%,随着年龄增长,卵巢产生卵子能力减弱,同时卵母细胞质量下降,形成胚胎后非整倍体和其他染色体异常产生增加,使生育能力下降,但绝经过渡期由于月经不规则,此时妇女可出现排卵不规律仍有意外受孕的可能,此期如妊娠,易发生病理性妊娠,严重危害围绝经妇女的身心健康,在绝经过渡期采取适宜的避孕措施如安全套避孕是必要的。至绝经后无卵泡发育,生殖功能亦停止。1·3　生殖系统的萎缩性改变　在绝经过渡期,由于卵巢功能尚未完全衰退,仍分泌一定雌激素,此时除卵巢形态老化、体积减小外,其他生殖器官无显著性改变。绝经后由于激素水平低下,此期妇女可出现第二性征的萎缩。1·3·1　外阴　围绝经期妇女外阴失去大部分胶原和脂肪而萎缩,阴毛脱落,变为灰白,外阴皮肤干燥,阴道口缩窄。1·3·2　阴道　围绝经期妇女体内雌激素水平日益低落,使阴道缩短、变窄,皱褶减少,弹性降低,易出现性交疼痛或不适,同时E2减少抑制阴道黏膜角化,细胞内糖原减少,抑制乳酸产生,使阴道自净作用减弱,对感染的抵抗力降低而发生感染或老年性阴道炎。1·3·3　子宫　宫颈开始萎缩,表面苍白,宫颈腺体分泌减少,宫颈管狭窄,易发生粘连,同时子宫肌层逐渐发生纤维变性退化,胶原物质及弹性蛋白减少,子宫体积缩小,内膜变薄; 由于子宫腺体和肌层萎缩,部分患子宫内膜异位症或子宫肌瘤的妇女因此而免去手术痛苦。1·3·4　卵巢　围绝经期妇女最突出的变化是卵巢的老化,卵巢重量从约10g逐渐减至4g,体积亦减至育龄妇女的1/3~1/2,表面皱缩不平,质地变硬,卵巢内卵泡用尽或剩余卵泡对Gn丧失反应。2　围绝经期妇女的病理变化及表现2·1　围绝经期月经紊乱　由于卵巢功能的衰退,卵泡对Gn敏感性降低使卵泡发育障碍,多数不能排卵使内膜受单一雌激素影响而增生过长;或即使排卵,往往黄体功能不全而导致围绝经期功血。临床表现为月经稀发或闭经,经量增多或经期延长,淋漓不尽,亦可月经完全丧失规律,或表现为月经周期缩短,使生育力下降。据统计,70%妇女围绝经期可发生月经紊乱。2·2　围绝经期综合征　围绝经期因雌激素水平波动或下降所致的以植物神经功能紊乱合并神经心理症状为主的症候群即围绝经期综合征。其发生机制是由于雌激素下降,下丘脑中酪氨酶羟化酶(儿茶酚胺合成的限速酶)活性增加,去甲肾上腺素转化率增加使下丘脑体温调节中枢下调,加上脑内5-羟色胺(5-HT)的下降,导致脑内β-内啡肽异常,产生精神神经症状及血Gn水平升高[4]。主要表现为潮热、出汗、情绪不稳定,易激动或抑郁,心悸,胸闷,少数有血压波动,用雌激素治疗症状可缓解。围绝经期综合征出现的严重程度与体重、健康状况、心理、情绪、环境、性格和文化修养等有密切关系。对我国围绝经期症状及有关因素分析表明,文化程度较高的脑力劳动妇女更易患本病,初潮年龄早,月经周期短、不规律或有痛经者,症状发生率高,而周围环境安定,家庭和睦则发病率低,因此该症的发生与社会、家庭及精神等多种因素有关。2·3　心血管疾病增加　流行病学调查表明妇女冠心病平均较男性晚发生10~15年,绝经前妇女极少数患心肌梗死与心绞痛,50岁以后尤其是绝经后心血管疾病如冠心病,高血压发病率明显增加,两性发病差异减少,其原因与绝经后雌激素缺乏有一定关系。绝经后由于雌激素下降,使与雌激素有关的载脂蛋白-AI合成及卵磷脂胆固醇脂肪酰基转移酶活性下降,血高密度脂蛋白-胆固醇降低,这样失去了雌激素对心血管的保护作用,另外随年龄增加血甘油三酯升高,血甘油三酯升高