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小儿结核病 （tuberculosis） 南昌大学第二附属医院 叶春风 一、概述 人类控制结核病中三个里程碑 1882年3月Koch发现结核杆菌。 20世纪50年代抗结核药物的问世。 分子生物学技术在结核病研究中的应用。 ? 结核病的现状 全球结核感染20亿（我国5亿） 病人2000万 （我国450万）。 每年死于结核300万（我国25万） 儿童30万。 艾滋病与结核双重感染感染达40%-50%。 我国结核病疫情特点 结核病负担最重的22个国家之一，发病率居世界第二； 农村城市，边疆沿海 我国结核病疫情呈“三高一低”： 患病率高：活动性TB 66/10万 死亡率高：20.9/10万 耐药率高：初始28.1%,继发41.1％ 年递降率低：2.8% 2010年第五次全国结核流行病学调查： 1、全国结核病的患病率呈现下降趋势，下降非常缓慢。 2、传染性肺结核患病率下降较为明显 3、形式依然严峻：耐多药结核菌，地区差别大 WHO及我国政府的态度 1993年5月WHO宣布“全球结核病处于紧急状态” 并把3月24日定为“世界结核病防治日” 我国政府1991年确定肺结核为乙类传染病，发布了“结核病防治管理办法” 二、病因 结核菌：也称抗酸杆菌，属分枝杆菌属 分型：人型、牛型、鸟型、鼠型、冷血动物型、非洲型。 特点：需氧菌 革兰氏染色弱阳性 抗酸染色呈淡红色 生长繁殖缓慢 抵抗力强 病因（续） 菌体主要成分 脂类 多糖 蛋白质 多糖+脂类→脂多糖（索状因子） 三、流行病学 传染源：病人和病畜（禽） 传播途径 呼吸道传染 消化道传染 经皮肤或胎盘传染 易感人群：生活贫困、居住拥挤、营养不良 Transmission an open active TB patient 四、发病机制 细胞免疫 感染后发病与否取决于： 细菌的数量、菌群和毒力 机体的免疫功能 易感性 变态反应与免疫 初次接触TB菌 再次接触TB菌 变态反应与免疫的关系 五、诊断 （一）病史 1、结核中毒症状 2、卡介苗接种史 3、接触史 4、传染病既往史 5、结核过敏表现 诊断:（二）体格检查 注意患儿营养状况，面色苍白、消瘦、慢性病容，颈浅淋巴结肿大，肺部体征不明显，严重病例可有肝脾肿大。此外，注意有无结节性红斑，疱疹性结膜炎等结核过敏表现。 诊断：（三） 结核菌素试验 1、PPD（Protein Purified Derivative） —纯蛋白衍化物 2、方法：皮内注射0.1ml（含5个结核菌素单位）的PPD 3、浓度：1:2000 注射后48～72h观察结果 PPD试验（续） PPD-Test阳性的临床意义： 接种BCG后 曾感染TB 3岁以下，尤其是1岁以下儿童，未接种卡介苗，阳性反应多表示体内有新活动病灶 强阳性反应，有活动性结核病 由阴转阳或反应程度由10mm 到10mm 且增幅 6mm，显示新近有感染 PPD试验（续） PPD-Test阴性的临床意义： 未受过结核感染 变态反应前期 初次感染后4~8周内 免疫系统功能低下或暂时受干扰，尤其细胞免疫功能低下。 结素过期或技术不当 。 诊断： （四）实验室检查 细菌学检查 当场抓获结核杆菌是确诊结核病的金标准。尤其是对于疑难结核病的诊断至关重要，并且能提供药敏结果，因此，强调常规进行细菌学检查。方法：连续检查3次以上，取清晨空腹胃液或痰液或其他体液。 直接涂片；细菌培养 诊断：（四）实验室检查 血沉：结核活动期血沉增快，抗结核治疗后，血沉下降至正常。 分子生物学检测包括： （1）聚合酶链反应（PCR）对排菌量少的病例均有早期诊断意义； （2）核酸杂交（NAA）技术：2000年美国FDA推出两种NAA系统，已投放市场。 免疫学检测：分抗体和抗原检测。包括酶联免疫吸附试验（ELISA），酶联免疫电泳技术（ELIEP）等，对小儿结核病的诊断可能有一定意义。 诊断：（五）X线检查 胸部X线：肺内有典型的密度、大小、分布三均匀的粟粒结节阴影，提示急性粟粒性肺结核。干酪性肺炎表现为高密度阴影，其内有单发或多发空洞。纵