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肝肾综合征诊治 上海南京军区肝病研究中心(200235)陈成伟 肝肾综合征(hepatorenal 要特点是肾血管强烈收缩，导致肾脏灌注和肾小球滤过率(GFR)明显下降，肾脏排钠和排水功能严 重降低，大多表现为稀释性低钠血症，肾脏病理组织学改变无明显异常。 一、临床表现 (一)HRS的诊断 1996年，国际腹水俱乐部(InternationalAscitesClub)制订了HRS诊断标准，其中包括血清肌酐 1．5 mL／min，由于尿液收集常存在误差，导致诊断假阳性率增高高，目前 mg／0L，24h肌酐清除率40 已不再采用肌酐清除率作为诊断标准。 临床上通常依据传统指标(尿量、尿钠浓度、尿渗透压，血渗透压)来区分功能性肾衰竭和急性肾 小管坏死，但是肝硬化伴腹水患者的急性肾小管坏死存在特殊性，通常表现为少尿、低尿钠、尿渗透 压血渗透压，而HRS患者尿钠浓度相对较高。因此，国际腹水俱乐部2005年修订的HRS诊断标准中 已将这些参数去除，见表1。 。 HRS需与由肾脏(利尿)或肾外液体丢失所致的肾前性急性肾衰竭相鉴别。因此，即使没有失液 史，也应在停用利尿剂和扩容后评价肾功能，以排除血容量轻度减少这一可能病因。新的诊断标准建 议：采用静脉给予白蛋白扩容，而不是等渗盐水，因为在随机试验中观察 到SBP患者使用白蛋白的扩容效果优于等渗盐水和羟乙基淀粉。对于休克后出现肾衰竭患者，更 倾向于诊断为急性肾小管坏死。肝硬化合并感染时可能会发生暂时性肾衰竭，在感染控制后肾功能恢 复，这种情况约占113。原有肾脏病也可导致肾衰竭，特别是HBV和HCV感染患者的肾小球肾炎(免 疫复合物沉积)或酒精性肝硬化(IgA沉积)，这些病例可以通过蛋白尿和／或血尿，或肾脏超声检查 异常(肾脏体积缩小，形态和结构不规则)来明确。 (二)fIRS的分型、临床特点及预后 HRS分为2种不同类型。I型表现为严重、快速、进行性肾衰竭，2周内血清肌酐升高2倍(2．5 mg／dL)，可以自发，但常与一些促发因素紧密相关，如严重细菌感染、自发性腹膜炎(SBP)、胃 肠道出血、大手术、肝硬化合并急性肝炎等。即使应用非肾毒性药物使SBP快速得到控制，I型HRS 的发生率仍高达25％左右。严重的循环衰竭后出现感染或强烈的炎症应答者更易发生I型HRS。SBP诱 发的I型HRS还具有肝功能和循环功能快速恶化的症状和体征，分别表现为黄疸、凝血功能障碍、肝性 脑病，以及动脉低血压、血浆肾素、去甲肾上腺素水平急剧升高。肝硬化患者合并其他感染导致的脓 毒血症则极少诱发I型HRS，仅在抗生素无反应情况下发生；在抗生素治疗有效的情况下，也常发生肾 功能受损，但多为可逆。此外，一些严重的尿路感染者即使感染得到控制也会发生I型HRS。若未予治 疗，I型HRS是肝硬化患者预后最差的并发症，发生肾衰竭后中位生存期仅为2周。 Ⅱ型HRS的特点是中度、缓慢进展的肾衰竭(Scr2．5mg／dL)，也可合并肝衰竭和动脉低血压的 征象，但是程度较I型轻，大部分为自发。最主要的临床问题是严重腹水，且对利尿剂反应差或无反 应。II型HRS在感染或其他诱因下易进展为I型HRS。中位生存期是6个月，预后较非氮质血症的肝硬 ·25· 化腹水患者差。 临床资料显示I型和II型HRS并不是同一疾病的不同表现，而是不同的临床综合征。Ⅱ型HRS可能 代表了真正的功能性肾衰竭，而I型HRS与其他原因如感染性休克和重型胰腺炎相关的急性肾衰竭具有 相似性。多脏器衰竭(包括心血管、肾脏、肝脏和脑功能的急性损伤)和肾上腺功能相对不全在I型 HRS常见，而在Ⅱ型HRS少见。 二、[塑dHRS的治疗 (一)肝移植 所有终末期肝病包括伴有I型或II型HRS患者，都可选择肝移植。由于移植后使用的免疫抑制剂环 孢素A和他克莫司有一定的肾毒性，临床上观察到移植后部分患者GFR进一步下降，甚至需要透析治 疗(HRS患者为35％，非HRS患者为5％)。因此，有人建议延迟使用该类药物，在观察到肾功能恢 复，通常是移植后4896d、时后再使用。通常，血液动力学和神经内分泌异常在术后1月内与HRs一 同消失，肾脏恢复正常的排泄钠、水的能力。 HRS患者较无HRS行肝移植术后的并发症更多，需要在ICU监护更长的时间，并