白内障诊断与治疗.pptVIP

概述： 我们的眼睛就象是照相机一样，光线通过角膜，房水和晶状体、玻璃体聚焦在视网膜上，视网膜的感光细胞可在光线的刺激下产生生物电信号，并通过神经纤维传递给大脑，我们就可以感受到光彩夺目的世界了。 晶状体就象照相机的镜头，一旦混浊就会阻挡光线的通过，影响我们的视力。由于种种原因所引起的晶状体的混浊，我们就称为白内障。 白内障是我国和全球第一致盲性眼病。随着人口的增加和老龄化，这一问题将会越来越突出。可喜的是，它是可以通过各种手术方式而获得复明的。 我国现有的白内障患者有400多万人，手术治疗是使他们重见光明的唯一有效方法。目前最流行的手术方式是20世纪开展的超声乳化手术联合人工晶体植入。 我科患者全部采用此种术式。 晶状体的解剖生理特点： 1、软性、有弹性、无血管、有高度屈光性的双凸的扁球形透明组织。 2、由晶状体囊和晶状体纤维构成。 1)晶状体囊为一层有弹性的膜，对化学和毒性物质有很强的耐受性；调节过程中对晶状体的形态起重要作用。 2)晶状体纤维：一生中不断生成，将旧的纤维挤向中心，逐渐硬化形成晶状体核。随年龄增长核逐渐浓缩、增大，弹性减弱。 3、曲率随年龄增长而逐渐变平 → 老视 4、晶状体对光的散射及色素随年龄而增加，且二者与晶状体的厚度正相关。晶状体对光的吸收增加是晶状体吸收和衰老的结果。 5、无血管和淋巴管→“相对免疫赦免” 外伤或感染改变↗ ↓ 演变为白内障 6、房水、玻璃体富含葡萄糖→扩渗入晶状体→积聚→晶状体高渗状态→吸收水分→晶状体纤维肿胀→晶状体透明度消失 白内障的发病机制： 较为复杂，尚未完全达到共识。 可能与环境、营养、代谢、遗传、辐射、外伤、饮食、药物、氧化等有关。 1、基因突变、母亲怀孕期感染、疾病及应用某些药物：先天性白内障。 2、氧化损伤：阳光、紫外线辐射。平时吸入抗氧化剂Vc、Ve和胡萝卜素→降低白内障发生的危险。 3、免疫反应：β-晶状体蛋白、IgG、IgM。 4、晶状体上皮衍生生长因子（LEDGF）：在老化的晶状体上皮细胞中丧失了LEDGF，降低了耐受应力，削弱了保护机制。 5、结构性疾病：老化和至少与老化有关的疾病←阿司匹林能拮抗 6、糖尿病：晶状体内产生过多的山梨醇→渗透压增加→纤维肿胀变性→混浊。 白内障的分类： 1、按发病年龄分类：先天性、婴儿性、青少年性、老年性 2、按病因分类：中毒性、外伤性、代谢性、辐射性 3、按混浊形态分类：极性、绕核性、花冠状、点状、板层 4、按混浊程度分类：初期、膨胀期、成熟期、过熟期、后发性 5、按晶状体混浊密度分类：硬性、皮质性、液化性 6、按晶状体混浊部位分类：皮质性、核性、囊膜性、囊膜下 7、按白内障发展速度分类：静止性、进行性 8、并发性白内障：并发于眼部疾病的白内障、并发于全身疾病的白内障 白内障的症状体征： 以下主要讨论年龄相关性白内障（老年性白内障）。 1、常双眼患病，但发病可有先后，严重程度也不一致。 2、眼前阴影和渐进性、无痛性视力减退。 3、近视：患者发现原来的老花镜变浅或不用戴老花镜了。 4、单眼多视：晶状体不规则散光所致。 5、室外阳光下视力差，室内相对暗处视力好：见于核性白内障。 白内障的诊断： 1、视力检查：中心视力检查。世卫组织考虑将晶状体混浊并矫正视力＜0.5才归入白内障诊断范围。 2、散瞳检查：有青光眼倾向者应在散瞳前后测眼压并作相应处理。 3、斜照法：聚焦手电筒45°投照，正面观察是否有混浊、混浊的部位和形态。 4、透照法：直接检眼镜距角膜约10cm将屈光度置于＋8D～＋10D，鉴别晶状体硬化与混浊。 5、裂隙灯检查： 直接焦点照明法： 1)宽光带照射：观察晶状体周边前表面与瞳孔位置的关系。 2)窄光带照射：从颞侧至鼻侧连续观察。 后映光照射法： 观察较细微的直接焦点照射法不易发现的改变，如晶状体后囊下混浊、后发障等。 白内障的治疗： 药物治疗： 目前尚无肯定疗效药物！ 1、氧化作用类药物：谷胱甘肽、半胱氨酸 2、营养类药物：VC、VB2、VE 3、抗氧化类药物：卡他林（白内停）、法可林 4、糖基化抑制剂：阿司匹林（糖尿病性白内障） 5、后发