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晕厥诊断与治疗中国专家共识（2014年更新版）晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。2006年“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照2009ESC和2011加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，刘文玲、胡大一、郭继鸿、马长生等国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识（2014年更新版）》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。共识摘要如下：一、晕厥分类1.神经介导的反射性晕厥：反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。2.体位性低血压及直立不耐受综合征：与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。3.心源性晕厥：心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。（1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。此外，这些低位起搏点的频率相对较慢（25～40次/min），心动过缓使复极延长，容易引发多形性室性心动过速，尤其是尖端扭转型室性心动过速。阵发性心动过速可能导致晕厥。如果心动过速引起的血流动力学异常持续存在，意识不能恢复，则发展为心脏性猝死。一些药物可引起心动过缓和心动过速。许多抗心律失常药物因为对窦房结功能或房室传导有抑制作用引起心动过缓。尖端扭转型室性心动过速引起的晕厥并不少见，尤其在女性，这是因为药物延长QT间期所致，长QT综合征的患者尤其多见。导致QT间期延长的药物有很多种，如抗心律失常药、血管扩张药、神经精神科药物、抗生素、非镇静类抗组胺剂等。（2）器质性心血管疾病性晕厥：当血液循环的需求超过心脏代偿能力，心输出量不能相应增加时，器质性心血管疾病患者就会出现晕厥。引起晕厥最常见的心血管疾病见表2。当晕厥和左室流出道梗阻相关时，其原因是机械性梗阻导致血流减少；但有时晕厥并不只是心输出量减少所致，部分可能是因为反射机制异常，例如主动脉瓣狭窄时，晕厥的原因不仅是心输出量减少，可能部分是因为血管扩张、反射异常和/或原发性心律失常。因此，晕厥发生机制可能有很多因素参与。二、诊断及危险分层（一）初步评估初步评估的目的是：（1）明确是否是晕厥？（2）是否能确定晕厥的病因？（3）是否是高危患者？内容包括详细询问病史、体格检查（包括测量不同体位血压）、心电图和酌情选择如下检查：（1）颈动脉窦按摩（CSM）；（2）超声心动检查；（3）24h动态心电图或实时心电监测；（4）卧立位试验和/或直立倾斜试验；（5）神经科检查或血液检查。短暂意识丧失包括了各种机制导致的、以自限性意识丧失为特征的所有临床病症，而晕厥是短暂意识丧失的一种形式，需要与其他意识改变鉴别（图1）。（二）诊断1.反射性晕厥：（1）血管迷走性晕厥：晕厥由情绪紧张和长时间站立诱发，并有典型表现如伴有出汗、面色苍白、恶心及呕吐等。一般无心脏病史。（2）情境性晕厥：晕厥发生于特定触发因素之后。（3）颈动脉窦过敏综合征：晕厥伴随转头动作、颈动脉窦受压（如局部肿瘤、剃须、衣领过紧）。2.体位性低血压性晕厥：（1）发生在起立动作后；（2）晕厥时记录到血压降低；（3）发生在开始应用或调整引起血压降低的药物剂量之后；（4）存在自主神经疾病或帕金森病；（5）出血（肠道出血、宫外孕）。3.心源性晕厥：（1）心律失常性晕厥：心电图有如下表现之一：①清醒状态下持续性窦性心动过缓40次/min，或反复性窦房传导阻滞或窦性停搏≥3s；②莫氏Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度