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aarcpjm药理学知识点归纳
生命是永恒不断的创造,因为在它内部蕴含着过剩的精力,它不断流溢,越出时间和空间的界限,它不停地追求,以形形色色的自我表现的形式表现出来。--泰戈尔—ATP酶,使细胞内Ca增加。
作用:1、加强心肌收缩力,只增加CHF病人心搏出量,甚至减少心肌耗氧量。
2、减慢心率
3、对心肌电生理特性的影响:①传导性,②自律性,③有效不应期
应用:1、慢性心功能不全
2、心律失常:禁用室性心动过速。
毒性反应:1、胃肠道反应 2、神经系统反应 3、心脏毒性(出现各种类型心律失常)
苯妥英纳和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的过速型心律失常非常有效。
二、非苷类正性肌力药
氨力农[磷酸二酯酶抑制剂(PDE--Ⅲ)]:短期静注用于急性病例,不作长期口服治疗CHF用。有严重不良反应。
多巴胺(β-受体兴奋药):使胞内Ca浓度增加,静滴迅速增强心肌收缩力。短期改善症状,大剂量心率加快,心肌收缩力加强,诱发心律失常。
血管紧张素转化酶抑制剂
第二十章 抗高血压药
第一节 肾上腺素能神经阻断药
中枢性降压药
可乐定:口服吸收良好,作用强而快,短时间升压,长时间降压,心输出量及外周阻力降低。
甲基多巴:使外周阻力降低而降压,适于肾功能不全的高血压病人。 莫索尼定
神经节阻滞药:阻滞后使血管扩张,外周阻力降低,回心血量减少,血压下降。快强少用。
影响肾上腺素能神经末梢递质的药物
利舍平:缓慢、温和、持久。还有镇静安定作用。不良反应多,肌注静注用于高血压危象。
胍乙啶:扩张小静脉,静脉回流与心输出量减少,扩张小动脉,外周阻力降低。
肾上腺素受体阻滞药
哌唑嗪:口服易吸收,首过效应明显。作用中等偏强,可选择性阻断α-受体,降低回心阻力及回心量。伴肾功能不良更适用。不良反应有首剂现象。 特拉唑嗪、多沙唑嗪
普萘洛尔:(1) 阻滞心脏β--受体,使心收缩力减弱,心率减慢,心输出量降低。
(2) 阻滞肾脏β--受体,减少肾素分泌,从而抑制肾素—血管紧张素—醛固酮降压。
(3) 可透过血脑屏障,阻滞中枢β--受体,外周交感神经降低,血管阻力降低。
(4) 阻滞突触前膜β--受体,减少NE释放。
很少发生体位性低血压,心衰、支气管哮喘病人禁用。
第二节 利尿降压药
氢氯噻嗪:温和,不易产生耐受性,长期易致低血K,易补K。
第三节 血管扩张药
分两类:一种仅作用或主要作用于小动脉平滑肌;另一种对动脉、静脉都有舒张作用。
硝普钠:降压作用强大,迅速而短暂,使动脉、静脉都扩张。不能口服,连续静滴给药。
主要用于高血压危象,充血性心力衰竭,急性心肌梗死。
第四节 钙拮抗药
硝苯地平、维拉帕米、硫氮 酮、尼卡地平、尼索地平。
第五节 影响肾素—血管紧张素系统的降压药
卡托普利:(血管紧张素转化酶抑制剂)降低外周血管阻力,轻中度原发性或肾型高血压首选药。
不良反应:顽固性干咳,皮疹、味觉减退,少数出现蛋白尿。
氯沙坦:(血管紧张素Ⅱ受体拮抗药)为第一个临床应用口服有效的非肽类ANG2受体拮抗药。
第六节 其他抗高血压药
钾通道开放剂:二氮嗪、米诺地尔、吡那地尔、
5—羟色胺(5—HT)受体拮抗剂:酮色林、
前列环素合成促进剂:西氯他宁
第二十章 抗心绞痛药
分三类:(1)劳类型心绞痛也称稳定型心绞痛 (2)变异型心绞痛 (3)不稳定型心绞痛
有机硝酸酯类: 硝酸甘油:不易口服。
作用机制:主要扩张静脉,较小扩张小动脉作用,对血管平滑肌有舒张作用,几乎对所有平滑肌都有舒张作用。
作用:主用于治疗和预防各种类型心绞痛,也用于充血性心力衰竭及急性心肌梗死的治疗。减轻心脏的前后负荷,减少心肌耗氧量。
不良反应:常见头痛,体位性低血压,剂量过大血压过度降低。禁用低血压、青光眼。
二、β--受体阻滞药
普萘洛尔:心率减慢,心收缩力减弱,心输出量减少及动脉压降低,减轻心脏负担,降低心肌耗氧量。用于预防稳定型心绞痛,对冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛不宜用。
三、钙拮抗药
硝苯地平:口服完全从肠胃道吸收,有肝首过效应。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca内流。 对小动脉平滑肌较静脉更敏感。外周血管阻力降低,血压下降,心肌耗氧量降低,同时扩张冠状动脉,增加冠脉流量和心肌供氧量,无抗心律失常作用。
临床应用:用于预防心绞痛,特别适用于变异型心绞痛和冠状动脉痉挛所致心绞痛。
地尔硫 :口服吸收良好,受肝首过效应,可扩张冠状动脉及外周血管,使心收缩力降低。用于冠心病,心绞痛治疗,对轻中度高血压也有疗效,尤适老年人。
四、其他抗心绞痛药
尼可地尔、乙氧黄酮、卡波孟、芬地林、双嘧达莫、曲匹地尔、曲美他嗪、地拉齐普、苯磺达隆、桂哌酯
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