抗精神失常药2ppt课件.pptVIP

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抗精神失常药2ppt课件

用药期间应注意随访检查 ①白细胞计数,长期治疗或用量大时应定时检查白细胞计数与分类,有些药物在治疗的4~6周内即产生粒细胞减少症; ②肝功能测定; ③尿胆红素测定; ④眼科检查,某些吩噻嗪药长期大量使用容易在角膜与晶体产生沉积物。 3 安定药恶性综合症:体温调节紊乱+严重锥体外系反应 停药,DA受体激动剂溴隐亭、促DA释放剂金刚烷胺 4 过敏反应:皮疹、光敏性皮炎、黄疸、肝肿大 、粒细胞减少(此反应少见,一旦发生应即停药) 5 眼部并发症,CPZ沉积于角膜和晶状体促进晶状体老化 6 心血管系统反应 7 过量中毒: 去甲肾上腺素,升压 * 抗精神病药物的比较 氯丙嗪 奋乃静 氟哌啶醇 氯丙硫蒽 五氟利多 分类 吩噻嗪 吩噻嗪 丁酰苯 硫杂蒽 其它 抗精神病 强 强 强 弱于CPZ 较强 镇静作用 强 弱 弱 强,抗焦虑 弱 镇吐 + + + + 作用机制 DA-R ?-R阻断 DA-R 阻断 DA2-R ?-R阻断弱 M-R ?-R阻断弱 DA2-R ?-R阻断弱 锥体外系反应 ++ +++ +++ ++ + * 二、非典型抗精神病药 舒必利(sulpiride) 作用机制:选择性的阻断边缘系统和皮层的5-HT受体和D2 受体,对纹状体的D2影响小 作用特点: 1. 通过血脑屏障困难,高剂量有效,治疗急慢性精神病 2. 对情感淡漠、退缩等阴性症状有效 3.锥体外系反应轻 4.无镇静作用,不影响血压。 5. 抗抑郁 氯氮平CLOZAPINE 抗精神病作用强 选择性阻断5-HT2受体和D4 受体,对D2受体亲和力弱。 无锥体外系反应 有可能引起严重的副反应,如抽搐,或者致命的骨髓抑制 精神分裂症 治 疗 抗精神病药物治疗:剂量应个别化,加强治疗的系统性,足量、足疗程。及时处理药物副反应。 精神病症状控制后,应继续使用维持剂量(治疗剂量的1/3至1/2)2年左右以预防复发。 电抽搐治疗 心理治疗和康复治疗:主要适用于恢复期的病人。 §2抗抑郁药 ANTIDEPRESSANTS 抑郁症:单胺假说 5-羟色胺和去甲肾上腺素代谢异常,脑区单胺功能降低所致。 * 抗抑郁药 Antidepressants 分类: 1、三环类(tricyclic antidepressants,TCAs)丙米嗪 2、选择性5-HT重摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors, SSRIs),氟西汀 3、单胺氧化酶抑制剂(monoamine oxidase inhibitors, MAOIs),吗氯贝胺 4、非典型(或杂环类)抗抑郁药(atypical/heterocyclic antidepressants), (一)体内过程 吸收:口服吸收好,个体差异大 分布:脑浓度高 代谢:肝药酶→地昔帕明→抗抑郁作用加强 排泄:原形及代谢物经肾排出 丙米嗪 IMIPRAMINE,又称米帕明 (二)药理作用 1 中枢神经系统:抗抑郁;起效慢 机制:抑制NA和5-HT再摄取 2 抗胆碱作用: 机制:阻断M-R 3 心血管系统:BP? 应用 :对内源性忧郁症,反应性抑郁症及更年期抑郁症均有效,但疗效慢,对精神分裂症伴发的抑郁状态无效,也可用于小儿遗尿症。 不良反应: 1 M-R阻断 2 体位性低血压 3 神经系统:抑郁 躁狂 * SSRIs的化学结构完全不同于TCAs,对5-HT重摄取有强大的抑制作用 作用机制:高选择性地抑制突触前膜对5-HT的重摄取。 具有抗抑郁和抗焦虑作用, 不具有TCAs的抗胆碱,抗组织胺以及阻断α受体的副作用,对心血管系统和自主神经系统影响小 可以不引起镇静作用,对精神运动无损害作用 代表药: 氟西汀(百忧解),帕罗西汀(赛洛特),舍曲林(郁乐复) 选择性5-HT重摄取抑制剂 (selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs) * 单胺氧化酶抑制剂(MONOAMINE OXIDASE INHIBITORS, MAOIS)MAO-A MAO-B 非选择性MAOI :对外周的MAO抑制,酪胺的降解减少,儿茶酚胺合成增加并释放到血液中引起血压升高(酪胺反应) 不良反应多不能作为一线药物使用。 代表药:苯乙肼,苯环丙胺, 选择性MAOI :抑制中枢神经系统的MAOA 代表药:吗氯贝胺 moclobemide 减少NA、5-HT的代谢 §3抗躁狂药 ANTIMANI

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