微循环及发热.pptx

微循环的组成随器官而异。典型的微循环一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动—静脉吻合支和微静脉等七个部分组成，微循环的血液可通过三条途径由微动脉流向微静脉。;血流从微动脉经后微动脉、前毛细血管括约肌、真毛细血管网，最后汇流至微静脉。由于真毛细血管交织成网，迂回曲折，穿行于细胞之间，血流缓慢，加之真毛细血管管壁薄，通透性又高。因此，此条通路是血液与组织进行物质交换的主要场所。故又称为营养通路。真毛细血管是交替开放的。安静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只有20%处于开放状态，运动时，真毛细血管开放数量增加，提高血液和组织之间的物质交换，为组织提供更多的营养物质。;直捷通路 ①组成：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉 ②作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。血流从微动脉经后微动脉、通血毛细血管至微静脉。这条通路较直，流速较快，加之通血毛细血管管壁较厚，又承受较大的血流压力，故经常处于开放状态。因此这条通路的作用不是在于物质交换，而是使一部分血液通过微循环快速返回心脏。;该通路的管壁较厚，有较发达的纵行平滑肌层和丰富的血管神经末梢，血流速度快，无物质交换功能，故又称非营养通路。其功能主要参与体温调节，当环境温度升高时，动-静脉吻合支开放，使皮肤血流增加，有利于散热。在感染性或中毒性休克时，动-静脉短路和直接通路大量开放使患者处于休克状态，但皮肤温度较温暖，此即“暖休克”，此时由于大量文动脉血通过吻合支进入微静脉，未与组织细胞进行物质交换家中组织缺氧，使病情恶化;循环系统在散热中的作用 皮下有大量动—静脉吻合支。皮肤血液循环的这些结构特点决定了皮肤血流量可在很大范围内发生波动。如前所述，通过辐射、传导和对流等散热方式散热量的多少，取决于皮肤和环境之间的温度差，而皮肤温度的高低与皮肤的血流量有关。因此，机体可以通过改变皮肤血管的舒缩状态来调节体热的散失量。机体的体温调节机构通过交感神经控制皮肤血管的口径，交接皮肤血流量，使散热量能符合当时条件下体热平衡的要求。 如在炎热的环境中，交感神经紧张性活动降低，皮肤小动脉舒张，动—静脉吻合支开放，皮肤血流量因而大大增加。据推算，全身的血流量最多可达到心输出量的12%，皮肤血流量增加时，有较多的体热可从集体深部被逮到表层，使皮肤温度升高，故散热量增加。此时汗腺的活动增强。;;目前已经公认的内生致热原(EPS)主要有以下 几种:白介素-1(IL-1α、IL-1β)、干扰素(IFNα)、肿瘤 坏死因子(TNF)、白介素-6(IL-6)及巨噬细胞炎症 蛋白-1(NIP-1)。;发热的机制;上呼吸道感染体温升高时机体甲襞微循环出现明显障碍，主要表现为管袢数目减少，管径改变，形态扭曲，走行异常，红细胞聚集性增加，血液流速减慢，而经过治疗，体温下降至正常范围后，微循环障碍结束，各项主要指标均恢复到正常范围。;机体的产热与散热;发汗：发汗是一种反射性活动，最主要的发汗中枢位于下丘脑，它可能在体温调节中枢或其附近，人体汗腺主要接受交感胆碱能纤维的支配，故乙酰胆碱有促进汗腺分泌的作用。由温热性刺激引起的发汗称为温热性发汗，见于全身各处，主要参与体温调节。在手掌、足趾和前额等处，有些汗腺收肾上腺素能纤维支配，精神紧张时可引起这些部位发汗，称为精神性发汗。;发热过程一般包括三个阶段： 　　（1）体温上升期特点：产热大于散热。 　　体温上升形式：一般有骤升和渐升两种形式。骤升是指体温迅速上升，在数小时内达到39～40℃或更高。渐升是指在数小时内，体温逐渐上升，经数日可达高峰。 　　临床表现：皮肤苍白、干燥无汗、畏寒、有时伴寒战、肌肉酸痛、无力。 　　（2）高热持续期特点：产热与散热在较高水平上趋于平衡，体温维持在较高状态。 　　临床表现：皮肤潮红而灼热，呼吸增快，心率加快，头痛、头晕，食欲不振，全身不适。 　　（3）退热期（体温下降期） 　　特点：散热增加，产热趋于正常，体温恢复至正常水平。 　　体温下降方式：一般有骤退和渐退两种形式。骤退是指体温在数小时内迅速降至正常，常伴有大汗淋漓。渐退是指体温在数日内逐渐降至正常。 　　临床表现：大量出汗，皮肤潮湿。 　　此期由于病人大量出汗，体液大量丧失，特别是对于年老体弱者、有心血管疾患的病人，易出现血压下降、脉搏细数、四肢厥冷等虚脱休克征象，护理应密切加强观察。;发热过程时期不同，出现皮肤苍白，皮肤红的不同。 血管扩张，血管收缩;医学上将在醒觉状态下出汗， 称 为“ 自 汗 ”；将 睡 眠 中出汗，醒后汗自停的现象称之为“盗汗”。盗汗是中医的一个病症名，是以入睡后汗出异常，醒后汗泄即止为特征的一种病征。;常用的降温方法;擦浴法 擦浴法是临床上最常使用的物理降 温方法!