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【疾病名】结核性脑膜炎 【英文名】tuberculous meningitis 【缩写】 【别名】 【ICD 号】A17.0↑ 【概述】 结核性脑膜炎 (tuberculous meningitis)是结核病中最严重的肺外结核病 型，也是小儿结核病致死的主要原因。常在初染结核 1 年内发生，尤其在初染 结核 3～6个月内发病最高。由于卡介苗的广泛接种及结核病防治工作的开展， 其发病率已明显减少。但由于防治工作开展不够平衡，有些地区本病仍较常 见，所发现的患者仍以晚期为多。因此掌握其发生发展规律，早期诊断及合理 的治疗，对降低病死率，减少后遗症有重要意义。 【流行病学】 自有人类以来就有结核病了，在历史上，它曾在全世界广泛流行，夺去了 数亿人的生命，人们称之为白色瘟疫。 我国结核病疫情呈蔓延趋势，每年至少有 150万例新病人发生，其中传染 性病人超过 65万例。我国是世界上22个结核病高负担国家之一，现有结核患 者约 500万人，结核病患者数量居世界第 2 位，其中 80%的患者在农村。2005 年底，我国的现代结核病控制策略覆盖率为 100%，新涂阳肺结核病人发现率为 79%，病人治愈率为 91%。我国已如期实现中国政府向国际社会承诺的结核病控 制的阶段目标和 《全国结核病防治规划(2001-2010年)》中期目标。 结核性脑膜炎主要见于 1～5岁小儿。北京儿童医院 1964～1977年收治的 1180例结脑患儿中，3岁以内者占 56.7%，而其中约半数(48.5%)为1 岁以下婴 儿。以春冬发病较多。麻疹和百日咳常为结脑发病的诱因。头部外伤、手术及 过劳等都可为偶见之诱因。 【病因】 结核杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，因菌血症经血行播散进入脑膜和 脑实质，包括室管膜下等部位，并在此复制。当宿主免疫功能降低或因年老， 病灶 内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔， 脑脊液播散，历时数天至数周即可 引起结核性脑膜炎。 结核性脑膜炎多为全身性粟粒结核病的一部分，通过血行播散而来。北京 儿童医院 1964～1977年所见 1180例结脑中，诊断出粟粒型肺结核者占 44.2%。在这 14年，从 152例结脑的病理解剖发现，有全身其他脏器结核病者 143例(94%)；合并肺结核者 142例(93.4%)(其中以粟粒型肺结核占首位)；合 并肝脾粟粒结核约占 62%，肾粟粒结核 41%，肠及肠系膜淋巴结核约占 24%。 【发病机制】 结核病变波及脑膜主要通过血行-脑脊液途径 。结脑的发生与机体的高度过 敏性有关。此外，结脑亦可因脑实质或脑膜干酪灶破溃而引起。偶见脊椎、颅 骨或 中耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。 1.发病机制 结核杆菌是一种需氧菌，菌壁富含多种脂质 。结核菌多经呼 吸道进入肺部，先形成小区域的感染，由于该菌不分泌酶或毒素而不引起免疫 或炎性反应，宿主也无任何症状 。数周后杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结， 因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质包括室管膜下等部位，并在此复制。 当引起宿主免疫反应，则使 T 淋巴细胞致敏，激活巨噬细胞并移至感染 灶 。巨噬细胞可吞没杆菌并融合一起形成多核巨细胞(Langer hans 巨细胞)， 此时大多数杆菌经此免疫反应而被杀灭，少量仍可留在巨噬细胞内。这种肉芽 肿性病灶被不完全的囊壁样组织包绕，其体积微小可在脑膜或脑实质 内静止存 在多年或终生。 当宿主免疫功能降低或因年老，病灶 内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔， 脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。炎性反应可迅速增 加，但其程度和菌壁的抗原物质引起的超敏反应有一定的关系。炎性过程产生 的大量渗出物多沉积在脑底池，随时间的进展可引起蛛网膜炎，此时成纤维细 胞进入渗出物，脑膜渐渐增殖变厚 ，当影响脑膜对脑脊液的吸收可引起交通性 脑积水，若因粘连而阻塞第四脑室正中孔及侧孔可引起梗阻性脑积水 。 2.病理改变 脑部肿胀，软脑膜呈弥漫性混浊，灰黄色浆液纤维素性渗出 物遍布其下，以脑底部桥池、视交叉池及额叶底部最为显著 。炎性渗出物侵入 脑神经鞘可包绕并挤压神经纤维 。镜下可见软脑膜弥漫性炎细胞浸润，以单 核、淋巴细胞为主，并有少量巨噬细胞及浆细胞 。软脑膜可查见散在的粟粒状 结核结节，多由数个多核巨细胞、大量单核细胞及成纤维细胞组成，并有少量 浆细胞，后者多见于较晚期。此外，结节 内常有干酪样坏死物质 。大脑实质水 肿，有时可见结核瘤，但其成因尚未明确 。室管膜及脉络丛均可显