冠心病患者PCI术后支架内再狭窄与血浆IP10水平相关性研究.docVIP

冠心病患者PCI术后支架内再狭窄与血浆IP10水平的相关性研究 　　【摘要】 目的 探讨冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后支架内再狭窄与血浆诱导蛋白10（IP10）水平的相关性。方法 80例行PCI术（均植入了冠状动脉支架）治疗的冠心病患者， 术后半年复查其冠状动脉（冠脉）造影并依据其再狭窄程度分组， 狭窄程度在参照血管≥50%患者作为支架内再狭窄组（40例）， 支架内再狭窄程度0.05）；支架内再狭窄组中的血浆IP10水平（293.5±51.5）ng/L显著高于支架内无再狭窄组（213.0±37.2）ng/L， 支架内无再狭窄组患者的血浆IP10水平明显高于对照组（199.8±20.1）ng/L， 差异均具有统计学意义（P0.05）， 具有可比性 1. 2 纳入与排除标准 1. 2. 1 纳入标准 ①疑似劳力性心绞痛发作胸痛患者；②门诊心电图显示其心肌缺血性患者；③意识清晰， 并在参与此次研究前签订知情同意书者 1. 2. 2 排除标准 ①合并急性心肌梗死患者；②参与本次研究前1个月有不稳定型心绞痛发作者、外科或外伤手术史者、恶性疾病或者发热状态者；③非自愿配合本次研究者或依从性较差者 1. 3 检测方法 ①患者入院后， 需检测其体重与身高， 从而计算BMI；②取静脉血样送检， 以全自动生化分析仪检验其血脂、血糖水平， 其中血脂包括TC、TG、LDL；③对留存的部分血样以ELISA法检验其血浆IP10水平， 其具体操作流程如下：融化其血清样本， 平衡试剂盒温度至室温水平， 将样本依据比例稀释。将稀释样本血清、不稀释标准品各10 μl置入反应板内反应孔， 在空白孔中置入10 μl样品稀释液， 在每个反应孔内分别加入100 μl酶联反应物， 混匀后在室温条件下保留30～45 min。将反应板中液体甩干后采取洗涤液予以冲洗处理， 使用吸水纸吸干或沥干后， 在每个反应孔中加入100 μl的TMB显色液， 颠倒混匀后， 在室温状态下搁置20 min。每个反应孔内加入100 μl终止液并混匀， 在确定其颜色自蓝色变成黄色后， 以酶标仪读取OD值， 并绘制标准曲线， 在曲线上查找其相应浓度。④冠脉造影：经左侧桡动脉穿刺行冠脉造影检测， 并采取计算机分析其冠脉造影狭窄程度 1. 4 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2 检验。P0.05）；支架内再狭窄组中的血浆IP10水平显著高于支架内无再狭窄组， 支架内无再狭窄组患者的血浆IP10水平明显高于对照组， 差异有统计学意义（P0.05） 3 讨论 自上世纪70年代中后期， Cruentzing成功开展了首例冠状动脉介入手术后， 开启了冠心病介入治疗的时代[2]。而伴随对于PCI手术研究的日益深入， 心内科研究人员发现冠心病患者行早期PCI治疗后半年中可发生支架内再狭窄。支架内再狭窄， 指的是在冠状动脉内植入支架后， 其原支架管腔狭窄50%[3]。经分析， 血小板激活所致血栓形成、炎症、血管平滑肌迁移等均为其诱发因素。 　　趋化因子属于多肽之一， 具备化学趋化功能， 主要包括CXC、C、CC和C3XC4四个保守半胱氨酸残基。其中， CXCR3属于G蛋白偶联受体， 可调节Th1细胞迁移， 募集T细胞至动脉粥样硬化的病变部位， 或者调节病变部位中Th1细胞反应， 使其参与动脉粥样硬化进展过程， 并损伤血管重构。血浆 IP10即为CXC趋化因子， 其主要组成是77个氨基酸残基， 主要源自单核细胞、T细胞和巨噬细胞。IP10作为CXCR3配体， 属于血管新生抑制因子， 对于CXCR3有激活作用， 能够促使动脉粥样硬化斑块聚集[4]。而去除或阻断CXCR3， 则可延缓动脉粥样硬化进展。血管损伤的模型试验结果显示， 血浆 IP10水平升高， 可募集T细胞至损伤血管部位， 促使血管中内膜增生[5]。IP10可通过间接、直接方式参与到动脉粥样硬化进展过程。其中， 直接作用是IP10可选择性诱导细胞因子的释放和内皮细胞表达黏附分子， 从而使大量的炎性细胞聚集于粥样硬化病变位置， 诱发炎性反应；间接作用是IP10诱导平滑肌细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞等所产生的各种趋化因子， 诱发一系列的级联效应， 导致更多炎性细胞趋于动脉粥样硬化部位， 从而加重组织损伤。据本组研究结果得知， 支架内无再狭窄组患者的血浆IP10水平明显高于对照组（P