第二节 气胸.pdf

第二节 气胸 胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成 积气状态时，称为气胸(pneumothorax) 。气胸可分成自发性、外伤性和 医源性三类。自发性气胸又可分成原发性和继发性，前者发生在无基 础肺疾病的健康人，后者常发生在有基础肺疾病的患者，如慢性阻塞 性肺疾病(COPD) 。外伤性气胸系胸壁的直接或间接损伤引起，医源性 气胸由诊断和治疗操作所致。气胸是常见的内科急症，男性多于女性， 原发性气胸的发病率男性为(18～28)/10 万人口，女性为(1.2～6)/10 万 人口。发生气胸后，胸膜腔内负压可变成正压，致使静脉回心血流受 阻，产生程度不同的心、肺功能障碍。本节主要叙述自发性气胸。 [病因和发病机制] 正常情况下胸膜腔内没有气体，这是因为毛细血管血中各种气体 分压的总和仅为706mmHg，比大气压低54mmHg。呼吸周期胸腔内压 均为负压，系胸廓向外扩张，肺向内弹性回缩对抗产生的。胸腔内出 现气体仅在三种情况下发生：①肺泡与胸腔之间产生破口，气体将从 肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合。②胸壁创伤产生与胸腔的 交通，也出现同样的结果。③胸腔内有产气的微生物。临床上主要见 于前两种情况。气胸时失去了负压对肺的牵引作用，甚至因正压对肺 产生压迫，使肺失去膨胀能力，表现为肺容积缩小、肺活量减低、最 大通气量降低的限制性通气功能障碍。由于肺容积缩小，初期血流量 并不减少，产生通气/血流比例下降，导致动静脉分流，出现低氧血症。 大量气胸时，由于失去负压吸引静脉血回心，甚至胸膜腔内正压对血 管和心脏的压迫，使心脏充盈减少，心搏出量降低，引起心率加快、 血压降低，甚至休克。张力性气胸可引起纵膈移位，致循环障碍，甚 或窒息死亡。 原发性自发性气胸多见于瘦高体型的男性青壮年，常规X 线检查 肺部无显著病变，但可有胸膜下肺大疱(pleural bleb)，多在肺尖部，此 种胸膜下肺大疱的原因尚不清楚，与吸烟、.身高和小气道炎症可能有 关，也可能与非特异性炎症瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。 继发性自发性气胸多见于有基础肺部病变者，由于病变引起细支 气管不完全阻塞，形成肺大疱(emphysematous bulla)破裂。如肺结核、 COPD、肺癌、肺脓肿、肺尘埃沉着症及淋巴管平滑肌瘤病等。月经性 气胸仅在月经来潮前后24～72 小时内发生，病理机制尚不清楚，可能 是胸膜上有异位子宫内膜破裂所致。妊娠期气胸可因每次妊娠而发生， 可能跟激素变化和胸廓顺应性改变有关。 脏层胸膜破裂或胸脾粘连带撕裂，如其中的血管破裂可形成自发 性血气胸。航空、潜水作业而无适当防护措施时，从高压环境突然进 入低压环境，以及机械通气压力过高时，均可发生气胸。抬举重物用 力过猛，剧咳，屏气，甚至大笑等，可能是促使气胸发生的诱因。 [临床类型] 根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压力的影响，自 发性气胸通常分为以下三种类型 (一)闭合性(单纯性)气胸 胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进入胸膜腔。 胸膜腔内压接近或略超过大气压，测定时可为正压亦可为负压，视气 体量多少而定。抽气后压力下降而不复升，表明其破裂口不再漏气。 (二)交通性(开放性)气胸 破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸 气与呼气时空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在 0cmH O 上下波动； 2 抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又复升至抽气前水平。 (三)张力性(高压性)气胸 破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变 小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭， 致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵膈向健 侧移位，影响心脏血液回流。此型气胸胸膜腔内压测定常超过10cmH 0 ， 2 甚至高达 20cmH O，抽气后胸膜腔内压可下降，但又迅速复升，对机 2 体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急抢救处理。 [临床表现] 气胸症状的轻重与有无肺基础疾病及功能