基层神经外科医生理论问答3演示文稿.pptVIP

基层神经外科医生理论问答 神 经 外 科 简述正常和高颅压情况下颅内容积和代偿调节机制 颅腔是一不能伸缩的容器，总体积固定不变。 腔内脑组织、脑脊液、血液三者的总体积与颅腔容积相适应。三种内容物中，脑组织不能伸缩，容积代偿作用最小。脑脊液和血液是流动的，对颅腔代偿起重要作用。 正常颅腔容积代偿为8%~10%，颅腔内三种内容物中任何一种体积的增大，其他两种内容物同时或至少一种必然相应地代偿性缩减，以取得平衡，使颅内压维持在正常范围内，这就是颅内压的生理调节。 颅内压增高时，主要靠脑脊液吸收增加，分泌减少和被排挤入脊蛛网膜下腔，其次靠颅内静脉系统血液被排挤出颅外和脑血管收缩，使脑血流量减少来调节。 简述颅内压增高的病理因素 1、颅脑外伤后脑水肿是因毛细血管通透性改变，血管内液体外渗所致。 2、颅内占位性病变，如颅内肿瘤、血肿、脓肿、结核瘤、寄生虫、囊肿等占据了颅内部分空间。 3、颅内大血管急性梗塞伴发脑水肿。 4、脑与脑膜炎症。 5、颅内大静脉受压或栓塞所致的颅内血液回流障碍。 6、脑脊液循环通路受阻，脑脊液产生过多或吸收障碍。 7、全身性疾病，如中毒、休克及电解质紊乱等所引起的脑水肿。 简述脑水肿的发生机制 1、血脑屏障功能障碍 是血管源性脑水肿的发病基础，是因毛细血管通透性增加，血浆外溢、聚集于脑细胞外间隙而造成。 2、脑细胞代谢障碍 各种原因引起的脑细胞缺氧缺血，细胞内ATP减少，钠泵不能正常工作，细胞内NaCL增多，水分大量进入细胞内，那么导致细胞毒性脑水肿。 3、脑脊液循环障碍 是形成间质性脑水肿的基础。各种脑积水时，脑室内脑脊液因压力高通过受损的室管膜进入脑室周围的白质间隙。 4、血浆渗透压降低 急性水中毒、低钠血症时，细胞外液呈低渗透压状态，液体进入细胞内，则细胞肿胀。 5、流体静力压变化的影响 严重或快速的动脉压增高或静脉回流受阻，导致毛细血管床压力增高，可致细胞外脑水肿。 何谓脑疝，简介其种类 脑疝是指在颅内压增高的情况下，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位的结果，即脑组织由其原来正常的位置而进入了一个异常的位置。 脑疝的种类： 1、小脑幕切迹疝 ①前疝：也称颞叶沟回疝，是颞叶沟回疝于脚间池及环池的前部；②后疝：颞叶内侧部疝于四叠体池及环池的后部；③小脑幕切迹上疝：后颅凹占位病变时，小脑上蚓部可向上疝入小脑幕切迹的四叠体池。 2、枕骨大孔疝 ： 后颅凹占位病变时，可致小脑扁桃体疝入枕骨大孔。 3、大脑镰疝 ： 一侧大脑半球占位病变可使同侧扣带回经大脑镰下缘疝入对侧，胼胝体受压下移。 4、蝶骨嵴疝 颅前凹和颅中凹的占位病变，由于病变部压力相对高一些，则额眶回可越过蝶骨嵴进入颅中凹，可颞叶前部挤向颅前凹。5中心疝：幕上压力增高，致使大脑深部结构及脑干纵轴牵张移位。 何谓小脑幕切迹疝？简述其主要临床表现 幕上占位性病变或严重脑水肿致颅内压力增高，超过颅脑容积代偿能力并使颅内各分腔（指幕上幕下）之间形成压力差，导致颞叶沟回疝入小脑幕切迹，称小脑幕切迹疝。 其临床表现：1、颅内压增高症状 头痛、呕吐、眼底水肿等。2、生命体征变化明显 血压升高、呼吸深慢、脉缓有力。3、意识障碍 由躁动渐渐昏迷或原来昏迷加深。4、患侧瞳孔先短暂缩小后散大、光反应消失，继而双瞳孔散大。5、对侧肢体偏瘫伴锥体束征。 何谓枕骨大孔疝？常见的症状体征有哪些 幕下后颅凹占位性病变时，由于颅内压急剧增高，导致小脑扁桃体和邻近的小脑组织向下移位，经枕骨大孔疝入椎管内，压迫损害延髓并阻塞第四脑室出口和枕大池，称枕骨大孔疝。 最常见的症状：1、突然剧烈头痛、烦躁、频繁呕吐，颈项强直甚至角弓反张。2、意识障碍出现较晚，亦可突然昏迷、呼吸停止。3、早期可有血压升高、呼吸不规则等生命体征改变，而无定位体征。4、很少出现瞳孔变化，晚期才出现双侧瞳孔散大。 何谓耳源性脑积水？简述其主要表现和治疗要点。 由于中耳炎或乳突炎继发横窦、乙状窦血栓性静脉炎或血栓形成，颅内静脉血回流受阻，或由于蛛网膜颗粒因炎症功能丧失，导致脑脊液吸收障碍，静脉回流和脑脊液吸收障碍造成的脑积水称耳源性脑积水。 其主要表现为：1、高颅压表现，如头痛、呕吐、眼底水肿。2、缺乏脑局灶症状。3、腰穿脑压高，但脑脊液化验正常。4、头颅CT示交通性脑积水表现，早期可不明显。 治疗要点：1、抗感染 针对原发病灶抗感染治疗。2、降颅压 用脱水剂或腰穿放脑脊液。3、应用激素。 何谓混合性中风？简述其发生机制 在一个病人的一次中风期间，脑部可以同时或相继发生血管出血和梗塞两种病理过程，称混合性中风。 产生机制：脑出血时血肿形成，压迫或阻塞微循环；蛛网膜下腔出血刺激小动脉和毛细血管痉挛；脑血管破裂处远端血管内压力下降，血流量下降，局部缺血缺氧。以上三种情