原虫1：原虫概论阿米巴原虫.ppt

溶组织内阿米巴生活史简单，感染阶段： 4核包囊；致病阶段：滋养体。 感染期包囊经口摄入后，在回肠末端或结肠（中性或碱性环境），由于囊内虫体活动以及受肠道内酶的作用，囊内虫体脱囊而出。 4核虫体经分裂发育成8个子虫体，随即在结肠上段摄食和进行二分裂增殖。 在肠内下移过程中，受环境变化的影响，虫体可以变圆，分泌囊壁，形成包囊，随粪便排出。 包囊可以在外界生存，在适宜条件下可保持感染性数日~1个月，但在干燥环境中易死亡。 滋养体是虫体的侵袭形式，也是致病阶段。 滋养体可侵入肠黏膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引起肠壁溃疡；滋养体可随坏死组织脱落入肠腔，随粪便排出体外；也可在体内播散到其他器官，引起肠外阿米巴病。 致病 1. 致病机制 溶组织内阿米巴侵犯宿主细胞的过程 为3个阶段： （1）滋养体黏附于宿主细胞 （2）宿主细胞膜出现孔状破坏 （3）宿主细胞溶解 滋养体通过凝集素黏附到肠上皮细胞上； 分泌阿米巴穿孔素，在宿主细胞上形成孔状破坏； 产生一系列蛋白水解酶（如半胱氨酸蛋白酶）等溶解宿主组织。 滋养体对肠壁的损害，是由局部肠黏膜损伤，逐渐发展为黏膜坏死和溃疡，严重溃疡可达肌层；亦可穿破肠壁，造成局限性腹腔脓肿或弥漫性腹膜炎。 肠阿米巴病（阿米巴性结肠炎）： 多发于盲肠或阑尾，也可累及乙状结肠和升结肠。 溃疡性质：烧瓶样（口小底大）、孤立分布。 肠壁的滋养体进入血流扩散，可引起继发性阿米巴肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿、阿米巴皮肤溃疡、阿米巴性阴道炎或前列腺炎等，（肠外阿米巴病）。 2. 临床表现 （1）肠阿米巴病 急性期：轻度、间隙性、暴发性、致死性腹泻。阿米巴痢疾：稀便、便果酱色、伴奇臭、带血和粘液、局限性腹痛、胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。 慢性期：长期间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降。 并发症：肠穿孔、继发性细菌性腹膜炎。 （2）肠外阿米巴病 阿米巴肝脓肿：青年人多见，男女比例约为6?1，脓肿多见于右叶。有右上腹痛，并可向右肩放射；发热、寒战、盗汗、厌食和体重下降，甚至出现黄疸。 阿米巴肺脓肿：多继发于肝脓肿。临床表现有胸痛、发热、咳嗽和咳“巧克力酱”样痰。 诊断 1. 病原学检查 （1）生理盐水涂片法：急性腹泻病人粪检 滋养体。 一看：酱红色粘液、腥臭味 二取：脓血粘液 三送：保温、及时 （2）碘液涂片法：慢性腹泻病人粪检包囊。 2.血清学诊断 IHA、ELISA等检测血清抗体。 3. 影像学诊断：超声波、CT等检测肠外 阿米巴病。 流行与防治 1.流行与传播 （1）分布：世界性分布，热带、亚热带常见。多见于经济落后卫生差的农村。 （2）流行因素：与经济、卫生、大便习惯等密切相关。发病率：男性﹥女性。 （3）传染源：粪便中持续排包囊者。包囊的排出量大（3.5亿个/天），抵抗力强（可抵抗胃酸，水中可存活25~30天）。蝇、蟑螂携带包囊。 （4）传播途径：粪-口。 （5）易感者：任何年龄段。阿米巴病的高危人群：旅游者、流动人群、弱智低能人群、同性恋者。 2.防治措施 管理粪便、保护水源 注意饮食、饮水卫生 消灭媒介昆虫：蝇、蟑螂 治疗：甲硝唑 1.原虫概论：原虫的形态（运动细胞器、营养细胞器、 糖原泡、拟染色体、泡状核），生活史类型及常见虫 种，原虫的分类及虫种。 2.溶组织内阿米巴：滋养体、包囊（二种）形态特 征，生活史，致病性，病原学检查（大滋养体检查、 包囊检查）。 重点： 简答： 1.简述溶组织内阿米巴引起的疾病。 2.简述阿米巴病的病原学诊断方法。 课后复习题 原虫为单细胞真核动物。虽然只是一个细胞，但具有一个生物所具有的全部功能：能独立完成营养摄取、新陈代谢、繁衍增殖等全部生命活动。多细胞生物的各器官、各系统的功能，在原虫中都由特化的细胞器来完成。 第七章 医学原虫概论 形态 原虫由胞膜、胞质和胞核三部分组成。 1. 胞膜：亦称表膜或质膜，包被于原虫体表。表膜的蛋白质分子具有配体、受体、酶类和其他抗原等成分，是寄生性原虫与宿主细胞和其寄生环境直接接触的部位。 2. 胞质：由基质、细胞器和内含物组成。 （1）基质：基质内含有许多分别由肌动蛋白和微管蛋白组成的微丝和微管，维持细胞的形态并与运动有关。 （2）细胞器：大多数原虫具有线粒体、内质网、高尔基体、溶酶体、动基体等膜质细胞器。动基体的结构与线粒体的相似。 运动细胞器：伪足、鞭毛和纤毛等。 营养细胞器：胞口、胞咽和胞肛等，主要功能是摄食和排泄废物。 （3）内含物：食物泡、糖原泡、拟染色体（营养储存小体）等。 3. 细胞核：由核膜、核质、核仁和染色质构成。多数原虫为泡状核（染色质少而呈颗粒状，分布于