营养与代谢性疾病病理.ppt

家畜普通病学营养代谢性疾病  维生素A缺乏症 维生素A（抗眼病维生素）是一高分子醇，以维生素A原（ 胡萝卜素）的形式存在于植物体中，植物饲料的胡萝卜素，经小肠壁的胡萝卜素酶的作用转化为维生素A，并把它贮藏在肝脏中。合成转化途径：植物性饲料 一分子β-胡萝卜素 两分子视黄醛 视黄醇 小部分被氧化为视黄酸 视黄酸与白蛋白结合而在血浆内运输，不贮存于肝内而被排泄到胆汁与尿中 视黄醇、视黄酯、视黄醛与视黄酸可维持上皮结构与骨的发育和分化，但机制不清楚 一、原因和发病机理 视黄醇的血浆水平通常保持恒定，它是血浆中维生素A的主要类型。视黄酯只占总血浆活性的极小部分。食入过量维生素A并超过肝的贮存能力时，血浆视黄酯的含量明显增加，并可引起中毒。 绝大多数动物对维生素A的需要量都很低，多余者贮存在肝脏中，当饲料中缺乏维生素A时，必须在肝脏贮藏耗竭后才出现症状。 维生素A缺乏的原因有以下三种 (一)原发性缺乏 即饲料中缺乏前维生素A，如成熟过度、贮藏过久等。 (二)继发性缺乏 饲料中并不缺乏前维生素A，而是由于机体吸收功能的缺陷。维生素A为脂溶性，需要胆汁和胰液的消化才能被肠道吸收。当胆汁或胰液分泌障碍或发生腹泻、慢性肠炎等时，都可导致肠道不能吸收维生素A。 （三)对抗物的存在 氯化萘是维生素A的对抗物。此化合物通过一不很了解的机制干扰维生素A的代谢。慢性积聚性中毒时的第一个症状是血浆维生素A水平降低，引起的病变与维生素A缺乏者类似，如皮肤表皮角化过度与毛囊角化，全身导管和腺体的柱状上皮鳞状化生等。 症 状 维生素A是维持上皮结构、骨和牙齿及其它器官发育所必需，缺乏时可引起上皮完整性受损，骨骼、牙齿和肾生长障碍，畸胎形成和多种神经系统病变。 二、病理变化 (一)上皮的完整性受损 维生素A能维持上皮结构的完整性，缺乏时柱状(立方状)上皮萎缩，被化生的角化鳞状上皮所代替。 1．夜盲与干眼症 夜盲(nyctalopia)为最早的症状，犊牛多见。视网膜感暗光的锥体细胞中的视紫质因缺乏维生素A不能再合成，感暗光的机能减退，引起夜盲。结膜和泪腺上皮化生为角化复层鳞状上皮，引起干眼症。 2．上皮鳞状化生及角化 牛维生素A缺乏的镜检证病性病变是腮腺导管粘膜上皮的鳞状化生。唾液腺小叶间导管的鳞状化生是维生素A缺乏的早期与比较特异的病变。气管上皮鳞状化生是维生素A缺乏的特征之一。 (二) 畸胎形成 (三) 牙齿、肾和骨骼生长障碍 (四)神经系统受损 维生素A对鸡有什么作用？缺乏时出现什么症状？哪些饲料中含维生素A和胡萝卜素丰富？ ???? 维生素A对鸡的作用： 1、维持上皮细胞、神经细胞的正常机能； 2、保证视觉和呼吸、消化和生殖系统粘膜的健康； 3、促进生长发育和加强对多种传染病的抵抗力； 4、提高产蛋率、产肉率、孵化率、育成率； 5、提高鸡对球虫等寄生虫的抵抗力。 症 状 初生雏：出壳时双眼失明或眼炎； 2周龄：生长发育迟缓； 3周龄：体质衰弱，共济失调。随后眼鼻发炎，眼睑肿胀，眼睑内含有豆腐渣样脓性分泌物，睁不开眼，鼻有分泌物，于4-5周大批死亡。 病程长者：几乎都有干眼病（角膜穿孔，眼水外流，眼球下陷）。 成年鸡：呈现消瘦，衰弱，羽毛松乱，眼炎等。 母鸡：产蛋量显著下降，孵化率降低。 病鸡剖检： 可发现在鼻道、口腔、食道和咽的粘膜上有象鸡痘样白色脓泡，但易剥落。肾脏灰白色且肿大，肾小管和输尿管充塞白色的尿酸盐，从表面看，形成一种类似细白线所构成的网。重症鸡的心包、肝和脾的表面，均有白色尿酸盐沉着。 必须指出：鱼肝油和维生素制剂，在没有抗氧化剂情况下，最好是现用现配。补充量应比正常日粮增多3倍。如因患严重蛔虫病而致维生素A缺乏时，应先行驱虫。 维生素A存在于 动物性饲料中，鱼肝油、牛奶、蛋黄、肝粉中特别丰富。 凡青绿植物性饲料，如新鲜青菜、幼嫩青草中都含有丰富的胡萝卜素。 维生素D的活性型D2与D3均为家畜所利用，D3 (胆钙化醇)主要来源于饲料，阳光中的紫外线在表皮内经光解过程将7-脱氢胆固醇转化为维生素D3，与α1球蛋白结合而被运输到循环中。植物性麦角固醇经照射而形成D2(麦角钙化醇)。有色素的皮肤需要更多的阳光照射才能获得与无色皮肤相同的效果。D2在肠内的乳糜微粒中被吸收。两种钙化醇在肝内经微粒体与线粒体酶的作用分别转化为25-羟胆钙化醇(25-OHD3)和25-羟麦角钙化醇(25-OHD2)，在肾皮质细胞内经羟化酶的作用再转化为最