胰性脑病201513四川大学华西医院.ppt

急性胰腺炎 AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上大多数患者的病程呈自限性，总体死亡率为5%-10%。 临床分型 1.根据病理学分型： 间质水肿性胰腺炎 坏死性胰腺炎 2.根据临床严重程度分型： 轻度急性胰腺炎MAP： 无器官衰竭、无局部或全身并发症; 中度重症急性胰腺炎MSAP 一过性器官衰竭（ 48 h）伴有局部或全身并发症; 重症急性胰腺炎SAP 持续性器官衰竭（ 48 h）,多伴有胰腺坏死。 发病机制 胰酶学说 重症急性胰腺炎时胰腺受损使大量胰酶(包括胰蛋白酶、弹力蛋白酶、胰腺脂酶及胰磷脂酶等)释放入血，其中的磷脂酶A2 (PLA2)不仅是引起急性胰腺炎时胰腺坏死的主要物质，而且是导致PE的重要物质。 磷脂酶A2能将脑磷脂和卵磷脂转变成溶血脑磷脂和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂具有高度的细胞毒性，能溶解细胞膜上的磷脂结构，使线粒体水解，导致脑细胞代谢障碍、水肿，引起通透性改变从而造成脱髓鞘损伤；PLA2还具有强烈的嗜神经作用，可直接作用于脑细胞的磷脂层，产生脑细胞水肿、局灶性出血坏死，并引起神经纤维严重的脱髓鞘改变及神经细胞继发细胞代谢障碍，从而出现各种神经症状；此外，PLA2还可破坏乙酰胆碱囊泡而抑制其释放，影响神经肌肉传导。从而导致胰性脑病的发生。 细胞因子学说 常态下细胞因子在体内的浓度非常低，当受某些环境因素刺激后可短时速增，与其相应受体结合发挥生物效应。在SAP引发PE的机制中细胞因子的作用非常重要，主要参与的细胞因子有TNF-a、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)等，相互间发挥协同放大作用。尽管目前细胞因子与PE之间的关系仍不清楚，但普遍认为是这些因子参与破坏了血脑屏障。 微循环障碍学说 一般认为，低灌流和缺血缺氧在SAP的发生发展中发挥极为重要的作用，是水肿型胰腺炎发展为SAP的重要诱发因素。NO是凋常血液微循环的重要介质，SAP时诱导性一氧化氮合酶(iNOS)过度激活，产生大量的NO，使血管内皮素-1(ET-1)与NO比例失调，导致外周血管持续舒张，重要器官血流灌注不足，更使胰腺发生缺血坏死。这时大量胰酶和细菌毒素入血可激活凝血、纤溶、补体和激肽系统等并产生包括血小板激活因子、组胺、肿瘤坏死因子和白细胞介素等在内的许多炎性介质和生物活性因子，严重干扰血流动力学，加重微循环障碍。而且SAP患者多并发麻痹性肠梗阻使膈肌抬高并活动减弱，致肺通气下降、心舒张受限，同时由于细胞因子的作用使肺的顺应性下降，肺换气功能减低，从而引起机体组织缺血缺氧。胰腺组织对血流的变化极为敏感。在缺血缺氧的情况下可分泌心肌抑制因子使心肌收缩力下降，加剧器官组织的灌注不足，胰腺组织缺血坏死，进而胰酶入血、细胞因子激活，促使PE的发生。 近年来，有学者认为，PE的发生与体内缺乏维生素有关。特别是维生素B1是许多酶的辅因子，维生素B1缺乏时，维生素B1丙酮酸难以进入三羧酸循环，使神经肌肉系统所需的能量供应受阻，导致视丘下部，三、四脑室及中脑导水管周围的灰质充血和点状出血，从而导致神经症状的产生。 临床表现 PE有两个发病高峰：一是在SAP发病后的急性炎症期（２～９ｄ）内，往往同时伴有其他器官功能障碍；后期在SAP的恢复期（２周后）。 其主要表现为：（1）精神症状：主要表现为烦躁不安，进而出现幻觉、定向障碍，谵妄或昏迷等精神症状。(2)脑膜刺激征：表现为弥散性头痛、头晕、呕吐、颈强直、巴氏征阳性，大多数合并有精神运动兴奋，少有颅内高压。(3)神经症状：表现痉挛、震颤，失语等，并可出现在颅神经麻痹，肌张力增强，腱反射亢进，病理反射及共济失调等。(4)脑脊髓病综合征：角膜反射迟钝，水平性眼球震颤，耳聋，吞咽困难，运动性或感觉性失语，面瘫，痉挛性瘫痪，四肢强直肌肉疼痛、反射亢进或迟钝，腹壁反射消失，锥体束征和局灶性神经损害。 临床分型 按临床表现可分为３型： 1.兴奋型：以烦躁、失眠、幻觉、定向力障碍或狂躁不眠等精神症状为主。 2.抑制型：以淡漠、嗜睡、木僵、昏迷为主； 3.混合型：具有兴奋型或抑制型症状。 辅助检查 所有PE均有不同程度的脑电图改变，表现为轻、中度广泛性慢波，同步性θ及δ波，与临床病程平行，治疗后有不同程度好转；头颅CT和MRI检查可发现脑组织灶性坏死和多发性软化灶，脑梗死灶，小灶性出血，脑膜有强化表现及脱髓鞘改变等，但均无特异性。MRI的诊断价值较CT高。