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2.青春永驻？生物学家在对衰老的理解上取得很多进展。?然而，他们却无法在延缓衰老取得更大的突破。?某些基因的特定变体显现出延缓衰老的功能。但是这样的功能并没有传染性（没有该功能的细胞不能被传染）。?明尼苏达州梅约诊所的达伦.贝克在《自然》上发表了一项研究报告，有一卓著成果为我们延缓衰老指明了套路。?贝克教授在小白鼠实验上至少发现衰老期的体细胞不经让自身苦不堪言，也会对其他周围健康状况较好的细胞也会有负面影响。更重要的是，他还向人们展示，如果有选择性破坏这样的衰老期细胞，那么这些负面影响就会消失殆尽。上面所说的来源一个早些年的观察结果：衰老型细胞能够产生一种被称作是P16INK4A 的分子。?大部分的体细胞的分裂次数都有上限。通过分裂来增加繁殖量。?P16INK4A 分子是当这一限度达到时令细胞分裂终止的控制机制的一部分。由于存在分裂上限，（这个理论被海佛烈克发现），海佛烈克極限机制被认为能够防止体内细胞发展成为癌细胞。?该机制提供一种拦截模式，阻止一种逃逸型细胞系无限繁殖，最后成为肿瘤。?分裂上限因物种而异，对人体的细胞而言，分裂次数约为60次，而且细胞的大小与物种的生命长度有关。?达到海佛法列克极限细胞就会随着动物的年龄而积蓄，并且许多生物学家相信这样的细胞一定与掌控最大生命长度的物质有关。?贝克教授的实验说明此种猜想是正确的。贝克教授对一群已然就不一般小白鼠进行了基因改造，?这些小白鼠都处在一种叫做早衰的状态。意思是，这些小白鼠比一般正常状态下的小白鼠要衰老的快很多。?(人类里也有一部分也会有这样不幸的状况）。?另外他对此种小白鼠基因所做的微调，也是一种杀死产生P16INK4A 分子细胞的方式。?这种微调是通过插入的方式实现的：找到带有P16INK4A 基因的附近的DNA， 然后插入第二种基因，这第二种基因会因为和前面基因的相似性而被同样的基因开关所控制。?这第二种基因在带有P16INK4A 基因活跃的地方被激活，产生一种蛋白质，这种蛋白质不会损害自身，但是能够被某种药物的出现杀死。?让一只老鼠服下吃药，然后，就会杀死那些已经达到海佛烈克極限的细胞，而不杀害其它的细胞。?贝克博士喂养他的老鼠，施以药物，观察服用后反应及结果。结果相当惊人。?每三天服一次药的小白鼠自从出身算起，相比于另外一些没有服用的老鼠来说，前者就会在与衰老相关的机能衰竭上也好的多。?他们失去的脂肪组织也相对较少一些。?这些小白鼠的肌肉也保持丰腴（通过跑步机测试，同样高效）。?并且他们也不会有白内障。?但他们还是会经历在组织结构上与衰老相关的问题。因为这样的组织随着自身的衰老不能产生P16INK4A 。?尤其是小白鼠的心脏和血管在正常衰老（或那些在小白鼠体内被认为是正常衰老的细胞）的时候，也会遭遇这样的情况。?这样的话，由于心脏衰竭是此种小白鼠死亡的主要原因，那么他们的生命长度就无法延长。贝克博士发现的药物，产生了某种好处，即使这样的药物只能在小白鼠生命的后期提高。?虽然这种药物也不能清除已然形成的白内障，但是这种药物去能部分弥补肌肉衰竭和脂肪组织缺失。?这样的小白鼠因此也比其他的健康的多。实验进程中被解剖的小白鼠的组织的分析表明，药物有其定式的影响。?产生P16INK4A 的细胞一出现，就立即被“杀光”。?贝克博士的结果支持最初的未被投入验证的假说理论，该理论认为处在海佛烈克極限最顶端的细胞不仅代谢不好，而且也会对其它健康的“兄弟”细胞产生毒害作用（这很可能是通过其分泌的化学物质产生的）先不论生化细节，贝克教授结果最吸引人的东西是它提供一种思考如何延缓衰老的新方法，并且这种新的方法与自然套路共同发挥作用，而不是与其背道而驰。?延长生命长度的现有研究思路既是基于排除能产生各种麻烦结果的海佛烈克極限存在的，也是基于，是化学氧化产物的限制而存在。这些产物被认为能引起大部分的细胞损伤，这种损伤也被包括并定位为引起衰老的因素。?但是这样的化学物质只是给身体既能提供能量的新陈代谢的副产物而已。?如果40亿年的自然选择没有处理这些化学物质的话，那么就表明限制这些化学物质比不限制的结果要糟的多。相反，实际上消灭衰老型细胞可能是一段合乎逻辑的延伸，这个进程会将衰老型细胞排在大门之外（那么他们死亡后就当然不能致癌了），并且所以就不会有副作用了。?但这并不是生命的万灵药，因为随着越来越多的细胞达到海佛烈克極限，身体机能最终还是会耗尽细胞的数量。?但是这样的方法却可以提供一个比当下人更健康更强健的老年。以贝克教授改造小白鼠的基因的方式，改造的人类基因很显然根本谈不上对未来的可预见性。?但是一些清除体内富含P16INK4A 基因细胞的方法却可以被发现，也能产生一种渴望已久的效果。?组织伴随衰老的功能衰竭和退化可能将成为过去，那时候的老年也可能真的就会变得成熟。为什么有些人永