急性胰腺炎-精心设计.ppt

4，IAH（腹腔内高压）和ACS（腹腔间隔室综合征）：SAP时IAH和ACS的发生率分别约为40％和10％，IAH已作为判定SAP预后的重要指标之一，容易导致多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。膀胱压(urinary bladder pressure，UBP)测定是诊断ACS的重要指标，UBP／20 mm Hg，伴有少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低时应考虑出现ACS。  5，PE（胰性脑病）：是AP的严重并发症之一，可表现为耳 鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期，但具体机制不明。  治疗 一般治疗 药物治疗 内镜治疗 外科治疗 中医中药 核心：去除病因，抑制胰酶合成及分泌 治疗原则 禁食水 胃肠减压 止痛、对症治疗 维持水、电解质、酸碱平衡，积极补充血容量 营养支持，早期肠外营养，重症可留置空肠营养管，尽早过度到肠内营养 必要时心电血压血氧监护，吸氧 一般治疗 急性胰腺炎的治疗原则 1. 发病初期的处理：目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。观察内容包括：血、尿、凝血常规测定；粪便隐血、肾功能、肝功能测定；血糖、血钙测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸部x线摄片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情做相应选择。SAP病情危重时，建议入重症监护 。 病房密切监测生命体征，调整输液速度和液体成分。常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压等相应措施。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。  2. 脏器功能的维护：①早期液体复苏。一经诊断应立即开始进行控制性液体复苏，主要分为快速扩容和调整体内液体分布2个阶段，必要时使用血管活性药物。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。输液种类包括胶体物质、0．9％NaCl溶液和平衡液。扩容时应注意晶体与胶体的比例，并及时补充微量元素和维生素。②针对急性肺损伤或呼吸衰竭的治疗。SAP发生急性肺损伤时给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在95％以上，要动态监测患者血气分析结果。 当进展至ARDS（全身多脏器功能衰竭）时，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，有条件时行气管镜下肺泡灌洗术。③针对急性肾损伤或肾功能衰竭的治疗。治疗急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。 对于SAP患者还应特别注意维护肠道功能，因肠黏膜屏障的稳定对于减少全身并发症有重要作用，需要密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化，及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等，应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许情况下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道功能衰竭具有重要意义。 3. 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用： 生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。 H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。 蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症。 4. 营养支持：MAP患者只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。MSAP或SAP患者常先施行肠外营养，待患者胃肠动力能够耐受，及早(发病48 h内)实施肠内营养。肠内营养的最常用途径是内镜引导或x线引导下放置鼻空肠管。输注能量密度为4.187 J／ml的要素营养物质，如能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量。应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。 进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白、血常规及肾功能等以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡到整蛋白类制剂，要根据患者血脂、血糖的情况进行肠内营养剂型的选择。  5．抗生素应用：预防性应用抗生素不能显著降低病死率。因此，对于非胆源性AP不推荐预防性使用抗生素。对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。 抗生素的应用应遵循“降阶梯”策略，选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、可有效通过血胰屏障的