水、电解质平衡紊乱马承恩.pptVIP

水、电解质平衡紊乱 问题： 人体内环境包括什么？ 人体内环境稳定重要吗？ 主要内容 一、概述 二、水钠代谢紊乱 三、钾代谢紊乱 渗透压：溶液中溶质对水产生的吸引力，就叫做渗透压。 特 点：渗透压与溶液中溶质数目有关，与溶质分子大小无关。 晶体渗透压 胶体渗透压 晶体渗透压(mosm/kg)= 2（Na+ + K+）+尿素氮+葡萄糖 正常值：280~310 mosm/kg 2.肾素-醛固酮的调节（醛固酮—保钠或排钠） 血容量下降→肾素-血管紧张素-醛固酮分泌增加 →肾脏重吸收钠、水增加 → 细胞外液容量增多。 反之，肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌减少。 例如：醛固酮增多症---钠水潴留---高血压 3.渴感中枢的调节 4.心房利钠因子的调节 血容量↑ 渗透压↑ 例如：脑性盐耗综合症----低钠血症 主要内容 一、概述 二、水钠代谢紊乱 三、钾代谢紊乱 2.原因 (1)饮水不足 昏迷、创伤、吞咽困难、地震； 脑血管病导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感 (2) 失水过多 肾脏丢失：中枢性尿崩、渗透性利尿（糖尿病酮症酸中毒、 甘露醇、糖尿病非酮症昏迷，高血糖） 肾外丢失：中署、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊厥 1.特点：钠水均丢失，失钠＞ 失水 血钠浓度 ＜ 130 mmol/L 血浆渗透压 ＜ 280 mOsm/kg。 3. 机体变化 ①出现早期即出现外周循环衰竭 （比高渗性脱水明显早） ②脑细胞水中毒表现 （比高渗性脱水危害更大） 补液原则 “补钠为主、补水为辅” 补钠量(g)=（142-实测血钠值）×体重×0.6 (0.5) 17 低钠时补钠原则: “重快轻慢 ,先快后慢” 2.原因 （1）消化道丢失：大量呕吐、腹泻，胃肠吸引 （2）皮肤丢失：大面积烧伤，剥脱性皮炎。 3.机体表现 有效循环血容量减少、肾血流减少 少尿、口渴、血压 水过多：体内水过多 水中毒：细胞内水过多 病因： ADH代偿性分泌增多（如：充血性心衰、肝硬化、低蛋白血症） ADH 分泌失调综合症（癌症、中枢神经系统病变、肺疾患） 急性肾衰少尿期 抗利尿激素（垂体后叶素）过量 临床表现 急性者：精神神经表现：头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍 颅内压高的表现 若血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下， 神经系统永久损伤或死亡 治疗 轻者：限水、利尿。 重者：保护心功能、脑功能 措施：限水、利尿、血透、补钠 主要内容 一、 概述 二、水钠代谢紊乱 三、钾代谢紊乱 三、钾代谢紊乱 多吃多排 少吃少排 不吃也排 对机体的影响 1.对神经肌肉的影响 ①急性低钾血症 主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。 累及骨骼肌--下肢、上肢、躯干（呼吸肌麻痹 呼衰） 累及平滑肌—腹胀、麻痹性肠梗阻 1.对神经肌肉的影响 2.心律失常 1）心肌兴奋性 2）心肌传导性 3）心肌自律性 4）心肌收缩性先增强后减弱 心电图改变：T波低平、U波、ST段延长 治疗 1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾：首选口服，极端情况时静脉补充。 3.积极治疗并发症。 （二）高钾血症 1.定义：血清钾浓度＞5.5mmol/L 2.原因： ①肾排K+减少： 如肾衰、醛固酮减少等。 ②细胞内K+外移：如缺氧、酸中毒、溶血、 外伤组织分解等。 ③钾摄入增加： 静脉输钾过多、过快， 输入大量库存血等。 细