1[1].4第二章维生素.ppt

第四节 维生素（vitamins） 一、概述 1. 定义：维生素是维持机体正常生理功能及细胞内特异代谢反应所必需的一类微量低分子有机化合物。 2. 共同特点： ⑴ 存在于天然食物中。 ⑵ 体内不能合成，或合成数量很少，必须由食物供给。 ⑶ 不构成组织，不提供能量。 ⑷常以辅酶或辅基形式参与酶的功能。 ⑸生理剂量很少（mg，μg），但生理作用十分重要。 3.分类： ⑴ 脂溶性维生素（fat soluble vitamin） A、D、E、K （4种） 。 ⑵ 水溶性维生素（water soluble vitamin） B1、B2、B6、B12、C、泛酸(B5,)、叶酸(B9)、烟酸（尼克酸，B3）、胆碱、生物素(B7，VH，辅酶R)（10种） 。 B8(肌醇) B4(腺嘌呤或磷酸腺嘌呤) VF（必需脂肪酸） 4.维生素缺乏： ⑴ 原因： ① 膳食中供给不足 。 ② 需要量相对增高。 ③ 吸收利用率降低 。 ⑶ 分类： ① 按缺乏原因 原发性缺乏：由膳食中维生素供给不足或生物利用率过低引起。 继发性缺乏（条件性维生素缺乏）：由生理或病理原因妨碍维生素的消化、吸收、利用，或因需要量增加、排泄或破坏增多而引起的。 ② 按缺乏程度 临床缺乏：维生素缺乏出现临床症状。 亚临床缺乏（边缘缺乏）：没有维生素缺乏的临床症状，但可出现劳动效率降低和对疾病抵抗力下降。 二、维生素A （vitamin A） 又名视黄醇（retinol），为所有具有视黄醇生物活性的一类物质的总称。 2. 分类 ⑴ 类维生素A：指维生素A及其合成类似物或代谢产物。 包括动物体内“已形成的维生素A（preformed vitamin A）”，即视黄醇（retinol）、视黄醛（retinal）、视黄酸（retinoic acid） 、 视黄基酯（retinyleasters)。 视黄醇（VA）分为视黄醇（VA1）和3-脱氢视黄醇（VA2）。VA2的生物活性为VA1的40%。 ⑵ 类胡萝卜素（carotinoids）：指胡萝卜素及其类似物。 包括植物体内的“维生素A原（pro-vitamins A）”，即?-胡萝卜素、?-胡萝卜素、 ?- 隐黄素、?-胡萝卜素等，在体内能转变成维生素A的物质。 目前已发现类胡萝卜素600余种，但只有50多种能在体内转化生成视黄醇，其中最重要的是?-胡萝卜素，在小肠粘膜细胞内的加氧酶催化下，?-胡萝卜素可生成视黄醇。 ㈡ 吸收与代谢 1. 吸收 VA和胡萝卜素在小肠中与胆盐和脂肪酸乳化后被主动吸收。膳食中视黄醇的吸收率为70%～90%，类胡萝卜素的吸收率为20%～50%。VA的吸收速率快于胡萝卜素7～30倍。 在人体内，6mg?-胡萝卜素可产生1mg视黄醇活性；而12mg其他类胡萝卜素可产生1mg视黄醇活性。 2. 储存 VA与乳糜微粒结合由淋巴系统吸收，进入肝后，经酯化，主要储存在肝星状细胞（80%～95%）和实质细胞。 ㈢ 生理功能 1. 维持正常视觉：VA在视网膜的视杆细胞中与视蛋白结合生成对光敏感的视紫红质。 2. 维持上皮的正常生长和分化： ⑴ VA影响粘膜细胞中糖蛋白的生物合成，保持膜和上皮的正常结构和功能。 ⑵ 视黄酸受体和视黄酸结合，刺激或抑制基因表达，对细胞分化起调控作用。 3. 促进生长发育：可能为促进蛋白质的合成和骨细胞的分化。 4. 其他：维持正常免疫功能；抗氧化作用；抑癌作用 。 ㈣ 缺乏与过量 1. 缺乏 VA缺乏是国际公认的四大营养缺乏病之一。发展中国家患病率为20%～30%。 2. 过量 ⑴ 中毒剂量： 急性：成人100倍RDA，儿童20倍。 慢性：10倍RDA。 ⑵ 中毒表现： 急性：恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉失调、嗜睡、厌食等。 慢性：头痛、脱发、肝大、长骨末端疼痛、肌肉僵硬、皮肤瘙痒等。 动物胚胎吸收、流产、出生缺陷。 ㈤ 营养水平鉴定 1. 血清VA水平：正常值1.5～3.0μmol/L（430～860μg/L）。该指标不可靠，但含量低时可为VA缺乏。 2. 改进的相对剂量反应实验（MRDR）：血清脱氢视黄醇/视黄醇＞0.06 为缺乏 ＜0.03 为充足 3. 暗适应功能测定： 4. 血浆视黄醇结合蛋白：正常值 成人 1.9～4.28μmol/L（40～90mg/L） 儿童 1.19～1.6μmol/L（25～35mg/L） ㈥ 参考摄入量和食物来源 1. 参考摄入量（DRIS） 成人推荐摄入量 RNI， 男800，女700， 单位（μgRE） UL：成人3000