呼吸衰竭-王辰.ppt

什么是呼吸 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程 呼吸运动由3部分组成：外呼吸、气体的运输、内呼吸 肺通气生理 肺通气：外界空气与肺之间的气体交换过程 肺通气的动力 吸气：吸气肌（膈肌、肋间外肌）收缩—胸腔扩大—肺内形成负压—产生吸气气流 呼气：平静呼吸时靠肺的弹性回缩力 肺通气的阻力 弹性阻力，平静呼吸时占总阻力的70% 非弹性阻力，主要是气道阻力 ＜10%的气道阻力来自内径＜2mm的细支气管 肺换气生理 肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程 肺换气的形式为弥散 影响弥散的因素： 气体分压差 气体的分子量和溶解度 弥散面积和距离 CO2的弥散系数是O2的20倍，单纯弥散障碍只出现血氧降低，不会发生CO2潴留 通气/血流比值 肺的通气量与血流量之间必须保持协调，以完成正常的呼吸。 什么是呼吸衰竭 广义而言，呼吸衰竭是组织水平的气体交换障碍。 呼吸、循环、血液、组织代谢异常均可造成呼吸衰竭。 狭义的呼吸衰竭是指肺通气和/或肺换气衰竭。 呼吸衰竭的分类 Ⅰ型: PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低 主要见于换气功能障碍，如ARDS Ⅱ型: PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg 系肺泡通气不足所致，如COPD急性 发作 急性低氧性（Ⅰ型）呼吸衰竭 Ⅰ型呼衰的代表病变为：急性肺损伤-急性呼吸窘迫综合征（ALI-ARDS） ARDS的概念 由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 ALI 和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重 的ALI被定义为ARDS。 ALI/ARDS的病理改变 其主要病理特征为肺微血管通透性增高导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可在数日内出现肺间质纤维化。 ARDS引起低氧的病理生理改变 肺水肿及透明膜形成造成肺泡-肺毛细血管间气体交换障碍。 广泛的肺不张及肺泡萎陷导致可进行有效通气的肺泡面积明显减少，肺内分流增加，使V/Q严重失衡。 肺泡损伤分布不均。下肺区（重力依赖区）存在广泛的肺水肿和肺不张，而上肺区存在通气较好的肺泡。 ARDS时常仅有20%—30%的肺泡可以通气。 ALI/ARDS的诊断 中华医学会呼吸病学分会于2000年4月提出我国ALI/ARDS的诊断标准。 具有ALI/ARDS的高危因素 1）直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等。 2）间接肺损伤因素：脓毒症（sepsis），严重的非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血（DIC）等。 ARDS的诊断 有发病的高危因素并符合以下4项标准。1）急性起病，2）氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg ，3）胸部X线示双肺浸润阴影，4）肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床除外心源性肺水肿。 ALI的诊断标准要求PaO2/FiO2≤300mmHg，其他标准与ARDS相同。 急性肺通气衰竭（Ⅱ型呼衰） 代表性病变为 危重型支气管哮喘 COPD急性发作所致呼吸衰竭 哮喘的概念 气道变态反应性病变、气道慢性炎症和高反应性、表现为反复发作的气道痉挛、是一组临床综合征而非单一的病。 危重型哮喘 COPD的概念 肺对有害微粒或气体产生不适当的慢性炎症反应，使肺的结构发生改变、内径＜2mm的小气道壁反复损伤-修复，胶原组织增生及瘢痕形成，最终出现不可恢复的气道阻塞、吸烟是COPD最大的危险因素。 危重型哮喘呼吸衰竭衰竭的病理生理改变 肺动态过度充盈（DHI） 肺过度充盈、肺动态过度充盈的概念 哮喘急性发作时严重气道痉挛导致DHI DHI的危害 有效通气量减少 肺过度膨胀引起血流动力学紊乱 产生PEEPi 内源性呼气末正压（PEEPi） 概念 增加吸气功耗 COPD急性发作伴呼吸衰竭的病理生理改变 呼吸衰竭的治疗-氧疗 氧疗的原理 提高肺泡气氧分压，促进氧弥散。 吸氧装置 鼻导管或鼻塞、简单面罩、Venturi面罩 吸入氧浓度的确定 Ⅰ型呼吸衰竭:高浓度吸氧 Ⅱ型呼吸衰竭:持续低流量吸氧 Venturi面罩 Venturi面罩内气流量与吸入氧浓度的关系 人工气道的建立 对于严重呼吸衰竭患者，建立人工气道进行机械通气治疗是挽救病人生命的有效手段。 建立人工气道是为了维持有效的通气 ——“插管”不是目的 建立人工气道的方式： 气管插管的临时替代方法：口咽通气道、联合导气管、喉罩 经口/鼻气管插管 环甲膜切开、气管切开 呼吸衰竭的机械通气治疗-ALI/ARDS 通气策略 使萎陷的肺泡复张，改善通气和氧合。 防止相对正常的肺过度充盈，进行保护性通气。