呼吸衰竭研究生课程.ppt

【肺泡通气与血流比例失调】 ventilation-perfusion imbalance 肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最主要的机制 正常成人静息状态下： VA（每分肺泡通气量） 4L ? = 0.8 Q（每分肺血流量） 5L ●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q： 人体直立时肺局部的VA/Q 肺上区 肺下区 VA（L/min）0.24 0.82 Q（L/min） 0.07 1.29 VA/Q 3.4 0.64 肺泡通气与血流关系模式 肺泡通气与血流比例失调 1.部分肺泡通气不足 病变区VA / Q显著降低 功能分流（functional shunt）增加 又称静脉血掺杂（venous admixture） 肺泡通气与血流比例失调 2.部分肺泡血流不足 病变区VA / Q显著增高 功能性死腔(functional dead space, VDf)增多 又称死腔样通气(dead space like ventilation) 肺泡通气与血流比例失调 血液氧和二氧化碳解离曲线 【肺内解剖分流增加 】 真性分流（true shunt） ? 支气管扩张症伴有支气管血管扩张、肺内动-静脉短路开放，可使解剖分流量增加。 ? 肺实变、肺不张使病变肺泡完全无通气功能而仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换掺入动脉。 肺内解剖分流增加 血气变化： 肺内解剖分流增加使不经肺泡进行气体交换的真性静脉血掺杂显著增多，从而引起低氧血症，由于代偿性通气加强，可不出现高碳酸血症。 吸入纯氧30min后可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真正分流的PaO2则无明显改善作用。 综上可见，换气功能障碍时，可因代偿性呼吸加强增加肺总通气量而只引起低氧血症型呼吸衰竭；总肺泡通气量不足则会合并高碳酸血症。 呼吸衰竭的发病机制中，各因素往往同时存在或相继发生作用。 小 结 急性呼吸窘迫综合症 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 引起呼吸衰竭的机制 思考与总结： ？ 呼吸衰竭时机体的代谢功能变化的发病学基础是低氧血症、高碳酸血症及由此引起的酸碱平衡紊乱。 三、呼吸衰竭时机体的主要代谢与功能变化 临床医学专业八年制卫生部规划教材 《病理生理学》 第2版 呼 吸 衰 竭respiratory failure 肺通气 PaCO2 通气衰竭 外呼吸 肺换气 PaO2 换气衰竭 呼吸 气体运输 内呼吸 一、概念 PiO2 150mmHg PAO2 100 PACO2 40 外呼吸 externel resp. 肺通气 ventilation 肺换气 gas exchange PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg 呼吸衰竭指是各种原因引起的肺通气和/或换气功能（外呼吸）严重损害,在呼吸室内干燥空气(大气压760mmHg)、静息状态下产生缺O2和/或CO2潴留,导致一系列生理和代谢混乱的临床综合征。诊断以血气为标准，在海平面，一个大气压，静息状态，呼吸空气下PaO2 〈60mmHg，伴/不伴PaCO2〉50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量下降等因素。 当吸入气的氧浓度不足20%时，将呼吸衰竭指数作为诊断指标： RFI = PaO2 / FiO2 RFI ≦ 300 可诊断为呼吸衰竭。 呼吸衰竭分型：