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嗜酸细胞性胃肠炎 刘丽，欧希龙 东南大学临床医学院附属中大医院消化科，南京 (210009) E-mail: lilyliu2007@126.com 摘 要：嗜酸细胞性胃肠炎是一种罕见的良性疾病。它以累及消化道各层的嗜酸性细胞浸润 为特征。它通常累及胃和小肠，较少累及结肠，伴或不伴外周血中嗜酸性粒细胞计数增高。 常以腹痛发病。也称为过敏症性胃肠病，或嗜酸性细胞过敏性胃肠病。临床症状取决于细胞 侵润消化道部位的不同。可根据临床和病理特征将其分级。患者的症状取决于其对嗜酸性粒 细胞释放的几种细胞因子的免疫反应。由于缺少对病因学和触发因子的认识，治疗上主要应 用皮质激素。其他作用于免疫系统的药物也曾实验性的应用，但是效果尚不是很肯定。本综 述主要讲述该病迄今的流行病学，病理生理学，临床特征，以及治疗方面的问题。 关键词：嗜酸性胃肠炎；嗜酸性粒细胞增多；糖皮质激素；食物过敏 1. 定义以及流行病学 嗜酸细胞胃肠炎(Eosinophilic gastroenteritis, EG)是一种少见的良性疾病。病理上以大 量嗜酸性粒细胞浸润消化道壁为特征。胃和小肠壁常见，结肠少见。通常伴或不伴外周血中 嗜酸性粒细胞数量的增加。Kaijser[1]在 1937 年首先对该病进行了描述, 1970 年 Klein 等[2] 提出了该病的临床分型,至今延用。 EG 发现率约为 1-20/10 万[3]。实际的发病率很难估计，这是由于很多病人没有明确诊 断或者未经报道。该病还可称为过敏性胃肠炎，或者嗜酸细胞过敏性胃肠病。发病高峰年龄 为 30-50 岁，任何年龄均可发病。在已知病例中，从出生 25 天的婴儿到 77 岁的老人均有报 道，性别差异不明显，男性发病率略高于女性[4]。 2. 病因学 EG 可能与其他疾病相关。例如对牛奶或者日常食物过敏，感染粪类圆线虫、阿米巴、 蛔虫，谷蛋白相关肠病，自身免疫病，嗜酸性粒细胞增多症，器官移植术后等，本病的鉴别 诊断中也需要考虑这些疾病的存在。EG 还可能与服用某些药物有关，例如依那普利，利福 平，吉非罗齐，甲氧苯丙酸等。然而，多数病例中致病因素并不明确[5]。 3. 发病机制病理生理 嗜酸性胃肠炎发病机制还不是很明确，该病以组织中嗜酸性粒细胞浸润为特征，通常认 为本病是继发于某种不明原因的抗原和过敏反应综合症。一般认为是由于嗜酸性粒细胞脱颗 粒，释放各种分解酶，造成组织损伤。 1970 年，Klein 等人[2]指出 EG 并非是一种单一致敏因子导致的疾病过程，并推断该病 可能会由于摄入不同的食物而不断自我加剧，恶化。Cello 等人[6]首先提出变态性免疫反应 的是发病原因假说。矫正了当时的理论，解释了嗜酸性细胞对消化道的趋化过程：首先，阿 瑟斯反应导致嗜酸性细胞迁移到局部，发生抗原抗体反应。其次，激活的补体可以与嗜酸性 粒细胞表面表达 C3 的受体结合。第三，激活的致敏性T 细胞可经相关抗体激活后释放细胞 因子，由此可以从外周血中趋化嗜酸性细胞。他们还支持食物抗原与肥大细胞表面的 Fc 受 体结合的 IgE 特异性抗原相互作用的假说。这些物质在 EG 患者都会升高。特别多见于食管 和十二指肠[7]。近来，由于发现嗜酸性粒细胞在直接免疫反应中表达下调，这一理论遭到 - 1 - 质疑。后来，Min 等人[8]报道嗜酸性粒细胞质粒中含有细胞毒性物质，主要碱性蛋白、阳 性嗜酸性蛋白、以及神经毒素，这些物质能诱导组织损伤。Hogan 等[9]建立了嗜酸细胞相 关性胃肠疾病的鼠类模型,模拟 EG 患者的病理以及病生理过程，发现嗜酸细胞在 EG 的发病 中起着核心的作用。嗜酸细胞可以通过释放主要碱性蛋白(MBP)等细胞内物质来加快局部肠 神经轴索的坏死,使胆碱受体(M2)功能失调,从而减少胃动力,减慢胃的排空,造成营养不良等 表现。发现嗜酸细胞活化趋化因子-1 和 IL-25 都是嗜酸细胞的重要趋化因子, 嗜酸细胞活化 趋化-1 使组织中浸润的酸细胞增多,而 IL-2