中国慢性胃炎共识意见.pptVIP

四、螺杆菌属细菌感染与慢性胃炎 螺杆菌属细菌目前已有近４０种，新的细菌还在 不断发现中。H.pylori或海尔曼螺杆菌（Helicobacter heilmannii）感染会引起慢性胃炎。 １．HP感染是慢性活动性胃炎的主要病因。 80-95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有HP感染，而5-20%的HP阴性率则反映了慢性胃炎病因的多样性； HP相关性胃炎患者HP的胃内分布与炎性反应一致；根除HP可使胃黏膜炎性反应消退，一般中性粒细胞消退较快，淋巴细胞、浆细胞消退需较长时间； 志愿者和动物模型已证实HP感染可引起慢性胃炎； 结节状胃炎HP的感染率最高，可接近100%。该型胃炎多见于年轻女性，胃黏膜病理组织则以大量淋巴滤泡为主。 ２．HP感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反应，长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化；宿主、环境和HP因素的协同作用决定了HP感染后相关性胃炎的类型和发展。 HP感染几乎都会引起胃黏膜活动性炎性反应；胃黏膜活动性炎性反应的存在高度提示HP感染。 长期HP感染所致的炎性反应、免疫反应可使部分患者发生胃黏膜萎缩和肠化。 HP相关性慢性胃炎２种常见类型： 全胃炎胃窦为主胃炎：胃酸分泌↑，发生DU的危险性↑； 全胃炎胃体为主胃炎：胃酸分泌↑，发生胃癌的危险性↑。 宿主（如IL-１Ｂ 等细胞因子基因多态性）、环境（吸烟、高盐饮食等）和HP因素（毒力基因）的协同作用决定了HP感染相关性胃炎的类型以及萎缩和肠化的发生和发展。 ３．根除HP可使部分患者的消化不良症状得到改 善。 多数HP相关性胃炎患者无任何症状； 根除HP是否可消除慢性胃炎消化不良症状可基于功能性消化不良的研究结果。Meta 分析表明，根除HP可使部分功能性消化不良患者的症状得到长期改善，是消除或改善消化不良症状治疗方案中最经济有效的策略。 研究表明，治疗前胃黏膜炎性反应和活动性程度高或以上腹疼痛为主者，根除HP后症状改善更显著。 ４．根除HP可消除HP相关性慢性胃炎活动性，使慢性炎性反应程度减轻，防止胃黏膜萎缩和肠化进一步发展；可使部分患者的萎缩得到逆转。 大量研究证实，根除HP可使慢性胃炎胃黏膜组织学发生改变，包括消除活动性，减轻慢性炎性反应的程度。 Mata分析表明，根除HP可使部分患者的胃黏膜萎缩得到逆转，但肠化似乎难以逆转。 一些因素可影响萎缩、肠化逆转的判断，如活检部位差异、随访时间的长短、HP感染胃黏膜大量炎性细胞浸润造成的萎缩假象等。 萎缩发展过程中可能存在不可逆转点，如超过该点就难以逆转。 多数研究表明，根除HP可在一定程度上防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展。 ５．海尔曼螺杆菌感染亦可引起慢性胃炎。 在慢性胃炎患者中，海尔曼螺杆菌的感染率约为0.15～0.20%。 与HP感染相比，海尔曼螺杆菌感染者胃黏膜炎性反应程度较轻，根除海尔曼螺杆菌也可使胃黏膜炎性反应消退。 海尔曼螺杆菌感染也可引起胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤。 五、临床表现、诊断与治疗 １．多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状者主要为消化不良，且为非特异性；消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理组织学分级无明显相关性。 ２．慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检，尤其是后者的诊断价值更大。 HP感染是慢性胃炎的主要病因，建议作为慢性胃炎病因诊断的常规检测。 血清胃泌素Ｇ17 以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的检测有助于判断胃黏膜有无萎缩和萎缩的部位。 胃体萎缩：血清胃泌素Ｇ17↑↑↑、胃蛋白酶原Ⅰ↓、 胃蛋白酶原Ⅰ /Ⅱ 的比值↓； 胃窦萎缩：血清胃泌素Ｇ17 ↓、胃蛋白酶原Ⅰ正常、 Ⅰ /Ⅱ正常； 全胃萎缩：血清胃泌素Ｇ17↓、胃蛋白酶原Ⅰ↓ 、 Ⅰ /Ⅱ ↓ 。 萎缩性胃体炎可由HP感染或自身免疫所致，怀疑自身免疫所致者建议检测血清胃泌素、维生素Ｂ12以及壁细胞抗体、内因子抗体等。 中国慢性胃炎共识意见 2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了《中国慢性胃炎共识意见》 2007国际慢性胃炎的分级分期评估系统（OLGA） 2012年1月欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》 2012年4月《中国第四次幽门螺杆菌感染诊治共识》 2012年5月Maastricht Ⅳ共识提出HP与慢性胃炎和胃癌的关系及根除HP的作用 2012 年11 月在上海修订了《中国慢性胃炎共识意见》，于2013年1 月正式发布。 一、流行病学 １．由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中HP感染率平行，可能高于或略高于HP感染