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第2章 细胞及组织的损伤及修复.ppt

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细胞和组织的损伤与修复 细胞和组织的损伤--概述 细胞和组织适应 : 变性和物质异常沉积 第一节 细胞和组织损伤的原因 原因 1·缺氧 2。物理因素 3。化学因素 4。生物因素 5。免疫因素 6。遗传因素 第一节 细胞和组织的适应 第一节 细胞和组织的适应 一·萎缩 发育正常的器官和(或)组织因实质细胞体积缩小或同时伴有细胞数目而致该器官体积缩小称为萎缩。 第一节 细胞和组织的适应 一·萎缩 分类 分类(按病因不同): 第一节 细胞和组织的适应 一·萎缩 分类 萎缩的病理变化(心肌萎缩镜下图像) 第一节 细胞和组织的适应 二·肥大 1·代偿性肥大---心肌肥大(病变图像) 第一节 细胞和组织的适应 三.增生 第一节 细胞和组织的适应 四·化生 第一节 细胞和组织的适应 四·化生 类型 2.肠上皮化生 第一节 细胞和组织的适应 四·化生 转归 第二节 变 性 第二节 变 性 一.细胞水肿 概念 第二节 变 性 一.细胞水肿 病因 病变特点 肝细胞水肿-病理变化(镜下) 细胞水肿-病理变化(镜下) 第二节 变 性 一.细胞水肿 病理变化 器官肿大,包膜紧张, 切面隆起,边缘外翻,颜色灰白。 混浊无光,似沸水煮过,故名浊肿。 第二节 变 性 一.细胞水肿 临床意义及转归 临床意义 第二节 变 性 二.脂肪变性 正常情况下,光镜下不见或仅见少量脂滴的细胞(肝)内出现脂滴或脂滴明显增多,称脂肪变性或脂肪沉积。 第二节 变 性 二.脂肪变性 原因、机制 (1)进入肝的脂肪酸过多。 摄入过多、饥饿、糖尿病(糖利用差 ,分解脂 ) (2)脂肪酸氧化障碍。 缺氧、ATP生成不足等。 (3)脂蛋白合成障碍。 营养缺乏(蛋氨酸、胆碱、磷脂)、中毒(酒精、四氯化碳)等。 第二节 变 性 二.脂肪变性 病理变化 镜下: 1.细胞体积增大 2.细胞浆内充满大小不等脂滴或充满整个细胞,类似脂肪细胞。 HE染色呈空泡状 3.脂滴 苏旦三染色呈桔红色 锇酸染色呈黑色 第二节 变 性 二.脂肪变性 病理变化 脂肪变性(肉眼特点) 肝体积均匀性肿大,包膜紧张,颜色浅黄. 切面肝正常纹理消失,有油腻感,可刮下油滴,实质突起,间质下陷。 比重减轻。 第二节 变 性 二.脂肪变性 临床意义及转归 轻度──原因消除,可恢复。 严重──演变为脂肪肝,可导致肝硬变。 第二节 变 性 三. 玻璃样变性 细胞内或间质中出现均匀、红染、无结构的蛋白物质. 肉眼观灰白、半透明、质韧似毛玻璃样物质. 称玻璃样物质沉积或玻璃样变性。 第二节 变 性 三. 玻璃样变性 类型 第二节 变 性 三. 玻璃样变性 病理变化 常见于高血压病的全身细动脉。 尤其是肾、脑、脾及视网膜的细动脉。 血管壁增厚变硬、弹性降低、管腔狭窄甚至闭塞。 第二节 变 性 三. 玻璃样变性 病理变化 第二节 变 性 三. 玻璃样变性 病理变化 见于肾炎的肾曲管上皮等。 由于大量蛋白尿,蛋白质被肾近曲小管上皮细胞吞饮,在胞质内融合成玻璃样小滴。 第三节 细胞死亡 第三节 细胞死亡 一.坏死 概念 第三节 细胞死亡 一.坏死 (一)病因 局部缺血(突然) 生物 理化因素(高温、强酸)。 由可复性损伤(细胞水肿、脂肪沉积)逐渐发展来。 第三节 细胞死亡 一.坏死 (二)病理变化 细胞核的变化 细胞浆的变化: 间质的变化 第三节 细胞死亡 一.坏死 (二)病理变化 第三节 细胞死亡 一.坏死 (三)类型 1·凝固性坏死: 细胞内蛋白质变性、凝固占优势。 2·液化性坏死: 细胞的酶性消化、水解占优势,坏死组织溶解。 3·坏疽: 坏死+腐败菌感染。 第三节 细胞死亡 一.坏死 (三)类型 1.凝固性坏死 1.凝固性坏死: 肾凝固性坏死 淋巴结结核的干酪样坏死 第三节 细胞死亡 一.坏死 (三)类型 2.液化性坏死 液化性坏死: 第三节 细胞死亡 一.坏死 (三)类型 3.坏疽 第三节 细胞死亡 一.坏死 (三)类型 3.坏疽 第三节 细胞死亡 一.坏死 (三)类型 3.坏疽 第三节 细胞死亡 一.坏死 (三)类型 4.纤维蛋白样坏死 曾称纤维蛋白样变性。镜下见病变结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂、崩解为强嗜酸性的颗粒状、束状或丝状无结构红染物质,形似纤维蛋白。 第三节 细胞死亡 一.坏死 (三)类型 4.纤维蛋白样坏死 1.结缔组织纤维蛋白样变性: 免疫性疾病如急性风湿病灶、系统性红斑狼疮。 2.小血管

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