紫草素诱导肺腺癌A549细胞凋亡与其机制的研究.pdf

第 36卷第 6期 同济 大学 学报 (医学 版 ) V01．36NO．6 2015年 12月 JOURNALOFTONGJIUNIVERSITY(MEDICALSCIENCE) DeC．，2015 doi：10．16118／j．1008—0392．2015．06．008 ·基础研 究 · 紫草素诱导肺腺癌A549细胞凋亡及其机制的研究 孟 燕，梁永杰 (同济大学附属东方医院呼吸内科，上海 200120) 【摘要】目的 研究紫草素(shikonin，sK)诱导肺腺癌A549细胞凋亡及其作用机制。方法 不同浓度紫草素作 用于肺腺癌A549细胞后，CCK一8法检测细胞 的增殖情况；DAPI荧光染色法和 FCM检测细胞凋亡；Western blotting检测紫草素处理48h后Bax、Bcl一2、p-Akt、P．ERK1／2的蛋白水平。结果 紫草素显著抑制肺腺癌A549细 胞的增殖活性(P0．05)，诱导细胞凋亡，与空白对照组 比较 ，紫草素处理组 Bax表达上调 (P0．05)，Bcl一2、P- Akt、P—ERK1／2表达下调 (P0．05)。结论 紫草素可以显著抑制肺腺癌A549细胞增殖，诱导细胞凋亡，其机制可 能与线粒体凋亡途径 ，PI3K／Akt信号通路和ERK1／2信号通路有关。 【关键词】紫草素；非小细胞肺肿瘤；细胞凋亡；PI3K／Akt信号通路；ERK1／2信号通路 【中图分类号】R734．2 【文献标志码】A 【文章编号】1008—0392(2015)06—0040—06 M echanismsofshikonin-inducedapoptosisinlungadenocarcinomaA549cells MENG Yan，LIANGYong-jie (Dept．ofRespiratoryMedicine，EastHospital，TongjiUniversity，Shanghai200120，China) 【Abstract】Objective Toinvestigatetheeffectsofshikonin(SK)onapoptosisinhumanlung adenocarcinom~aA549cellsand itsunderlyingmechanism．Methods Aftre treatmentwiht SK atvarious concentrationsfor different times，hte viabifitiesofA549 cellswere examined by CCK-8 assay．Cell morphologicalchangeswereneasuredbyDAPIstaining．Ce llapoptosisWas naalyzedbyflow cytome try．The expressionsofBax，Bc1-2，p-AktnadP—ERK1／2proteinswere detectde byWestem blotting．Results Th e CCK-8asasyshowde htat SK inhibitde hteproliferationofA549cellsin adose—nadtime·dependentnlanner． Florescence microscope thDAPIstaining showde apoptoticchnagesinA549cellsaftre treatment wiht SK． Compared wiht controlgroup，hteexpressionofBaxproteinwasup-regulatde whilehteexpressionsofBcl一2， P-AktnadP-ERKproteinswreedown—regu