讲座——甲功检测课件.ppt

广州美年大健康体检顾 QQ：2597268979 甲 状 腺 功 能 检 测 甲状腺疾病是一种不易被识别但危害性高的慢性病，也是临床常见病和多发病。 在人生命的各个阶段，从胚胎期到新生儿，儿童、青少年到青壮年，中年到老年人，均有可能受到甲状腺疾病的侵扰。 根据最近一次全国性流调的结果，我国现有至少9000万甲减患者、1000万甲亢患者、1000万甲癌患者和2亿甲状腺结节患者，但令人担忧的是整体治疗率不足5%。尤其是对女性来说，因为甲状腺疾病更偏爱女性(男女比例为1:5)。女性，特别是育龄期及准备妊娠的女性关注自己的甲状腺健康。 为了做到早发现早预防甲状腺疾病，体检中检查甲状腺功能是非常必要的。 甲状腺疾病概况 甲 状 腺 解 剖 （1）人体内最大的内分泌腺。H型、蝶型，重20～30g，主要由甲状腺泡构成， （2）甲状腺在人体胚胎第3周就出现了，胎儿甲状腺在第11～12周就有浓集碘的功能。 （3）甲状腺在发育的过程中，从舌根部沿着中线往下到达颈前气管环前。在下降过程 中，甲状腺残留组织残体可能停留在下降途中的任何位置，则成为异位甲状腺。 （4）血供丰富。 甲状腺主要由许多囊状腺泡组成。腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基本功能单位。 甲状腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘甲腺原氨酸(rT3) 。 在腺体或血液中T4的含量占绝大多数，但T3的活性比T4强约10倍 甲状腺激素的合成、贮存、释放 　　甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。 甲状腺激素的合成步骤: ①腺泡聚碘 ②I--活化 ③酪氨酸碘化 ④碘化酪氨酸的偶联 合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，贮存于腺泡腔内。贮量较大（贮量T4＞T3），可供机体利用2～3月之久；故使用抗甲状腺药物时，用药时间较长才能奏效。 当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的TG胞饮摄入细胞内，TG与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出T3和T4,释放入血，MIT和DIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。 胃肠I- 血液I- I- 过氧 化酶 (TPO) Io TG 酪氨酸（Tyr） 碘化 MIT DIT 缩合 偶联 MIT+DIT DIT+DIT T3 T4 TG 腺泡腔 贮存 合成 释放 活化 蛋白水 解酶 T3 T4 MIT：一碘酪氨酸 DIT：二碘酪氨酸 TG：甲状腺球蛋白 摄取 甲状腺激素合成、贮存、释放 血液 运输　 T3、T4释放入血后，以结合状态(与3种血浆蛋白结合)和游离状态二种形式运输。T4主要以结合型存在(占99％以上)，T3主要以游离型存在。 只有游离型才有生物活性，T3的生物活性比T4约大5倍。 结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4与T3在血中保持一定浓度。 正常成人血清中T4浓度为51～142nmol/L，T3浓度为1.2～3.4nmol/L。 代谢 T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。T3与T4的20％在肝脏、80％在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。T4脱碘→T3(45％)和rT3(55％)； T3和rT3脱碘→MIT、DIT和不含碘的甲状腺原氨酸。 妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾衰等均会使T4脱碘→rT3↑(rT3生物活性低，其产热效能仅占T4的5%)而影响T4在组织中的生物作用。 甲状腺激素运输和代谢 　 由垂体分泌的TSH、下丘脑分泌的TRH（促甲状腺激素释放激素）、血中甲状腺激素浓度的反馈调节、甲状腺的自身调节四方面共同调节。 自身调节：在缺乏TSH 或TSH浓度不变的情况下，甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力。 血碘浓度增加时，最初T4与T3的合成有所增加，但超过一定限度后，T4与T3的合成在维持一高水平后，旋即明显下降，当血碘浓度超过1mmol/L时，甲状腺摄碘能力开始下降，若血碘浓度达到10mmol/L时，甲状腺聚碘作用完全消失，如果再持续加大血碘量，则抑制T4与T3合成的现象就会消失，激素的合成再次增加，出现对高碘含量的适应。相反，当血碘含量不足时，甲状腺将出现碘转运机制增强，并加强甲状腺激素的合成。 甲状腺功能的调节 内外环境刺激： 寒冷、应激、妊娠 T R H 腺 垂 体 T S H 甲 状 腺 甲状腺激素 长负反馈 生长抑素 生长素 皮质醇 ？ — 下 丘 脑 — 雌 激 素