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第21章 严重损伤后并发症 第一节 挤压伤和挤压综合征 诊疗流程 二、病因及发病机制 挤压伤和挤压综合征的概念和病因 1.挤压伤和挤压综合征（Crush Syndrome）的概念 挤压伤这一概念在第二次世界大战期间首先被提出来，随之被人们逐渐认识，并提出挤压综合征这一概念,这是一个严重的病症，死亡率较高。挤压伤是指人体某一个部位或某几个部位，特别是肌肉丰富的部位受到的重力挤压而造成的创伤，没有急性肾功衰竭及休克等表现。挤压综合征是人体某一部位或几个部位，特别是肌肉丰富的部位受到较长时间的重力挤压后而造成复杂而严重的创伤，同时出现以急性肾功能衰竭和肌红蛋白尿为特征的临床综合征。挤压综合征不等同于挤压伤，是挤压伤更严重的后果。 1. 挤压综合征的病因 挤压综合征多出现在地震、工程塌方、交通事故及战时。常见的原因有以下几点： （1）身体重压： 这是最多见的原因。由于身体长时间受重物挤压而致，常见于施工塌方、地震、矿井的坍塌及较大的交通事故等，如1995年日本地震中造成数百名挤压综合征病人。 肢体创伤： 肢体受到较大暴力损伤，肌肉严重碾挫伤，特别是血管损伤造成组织长时间缺血，未得到及时治疗者，造成组织坏死和血液供应后的再灌注损伤。烧伤后可由于焦痂的缩小而使筋膜间室容积缩小，不但可能导致缺血，而且可以引起水肿，严重时可以导致组织坏死，特别是合并有肌肉损伤和骨折时，组织的局部压力升高而导致挤压综合征。 身体自压：昏迷、洒精和药物中毒及一氧化碳中毒等的 造成意识丧失，可以导致身体的自压损伤，如肢体的自压，严重时导致挤压综合征。 医疗源性：医源性原因也可造成挤压综合征，如加压包扎过紧，时间过长；筋膜腔内注射高渗液体；止血带应用时间过长，压力过大；抗休克裤的应用不当以及骨折时石膏、小夹板固定不当等。另外，手术时被动固定体位时间过长，特别是在脊柱、心脏和泌尿系手术时都困难发生。 （二）发病机制及病理生理变化 1．挤压综合征的发病机制 挤压综合的发病机制尚未完全阐明，但与下列因素有关： 筋膜腔压力过大：导致挤压综合征的主要原因是筋膜间隔腔内的压力过大而致肢体血液循环障碍，从而产生一系列病理变化而致挤压综合征的发生。易造成挤压综合征的部位为肌肉丰富的筋膜间室，由于筋膜腔容积较小，不易伸展，外伤后很容易造成腔内压力升高。当局部受到损害和挤压时，组织的血液循环障碍，小血管及毛细血管通透性增加，液体外渗到组织间隙而出现水肿，使筋膜腔内压力增加。当增加到一定程度时可以阻断血液循环而加重水肿和筋膜腔内压力，从而导致肢体出现缺血、挛缩、坏死。研究表明，当小腿后侧筋膜腔内压力和前臂筋膜间隙内压力分别达到4.67kPa和 8.53kPa时，即可使肢体组织灌注完全停止。 肾功能损害：造成肾功能损害的主要原因有两个：一是组织肌肉的缺血坏死，释放出大量的肌红蛋白、肌酸、肌酐、组织毒素、酸性代谢产物、5-羟色胺等血管活性物质。由于肢体受到严重挤压而致大量肌红蛋白释放入血，肌红蛋白是造成肾功损害的重要物质之一，它的分子量很小很容易被肾小球滤过，积聚于肾小管中沉淀而阻塞肾小管。在酸性尿的环境下，肌红蛋白即可转化成高铁血红素，对肾血管和网状内皮系统产生毒性作用。由于肾小管的阻塞，肾脏浓缩功能丧失，对钠重吸收功能下降，所以，远曲小管钠离子浓度升高，肾素释放，肾滤过率降低。 二是由于肢体受到挤压后，组织缺血，血管通透性增加，以及血管破裂等，都可以造成血容量的减少。低血容量不仅加重了组织代谢及有害物质的释放，导致肾血流量的减少，而且也可以直接造成肾血流量的减少。因此，可以造成肾功能损害。研究发现，早期死亡的挤压伤病人与低血容量有直接关系。当机体受到挤压伤时，早期扩充血容量可以在一定程度上预防或治疗挤压综合征，降低病人死亡率。 （3）缺血再灌注损伤：通过对挤压综合征研究发现，其发病机理与缺血再灌注损伤有直接关系，缺血再灌注损伤可以加重病情的发展。缺血再灌注损伤的机理与氧自由基有关，除此之外，还涉及到羟自由基的作用，产生氧自由基的同时往往产生羟自由基。氧自由基是指分子氧还原为水的一系列单价途径中所产生的中间产物。当组织内的黄嘌呤脱氢酶发生转化，使氧自由基产生增多。由于氧自由基的产生需要脂质过氧化作用而清除自由基，而脂质过氧化反应可以造成 细胞的损伤，因此，可以导致挤压综合征的发生。细胞中的脂类受到自由基的作用时，发生脂质过氧化反应，损伤细胞。脂质过氧化的作用机理很复杂，基本损伤机制有三点：①细胞脂质的破坏，影响细胞膜的功能，膜的通透性增加；②直接影响细胞内酶的功能；③脂质过氧化产物中的醛类化合物对细胞有直接毒性作用。 2．挤压综合征的病理生理变化 当挤压综合征发生时，受伤部位的肌肉、组织变性坏死、水肿，肾脏缺血，肾组织变