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异三聚体G蛋白有有活性和非活性两种形式。 非活性形式为GDP结合形式，是α，β和γ亚基结合形成的三聚体。活性形式为GTP结合形式。 G蛋白与活化的受体脱离，分为Gα亚基和Gβγ亚基，分别向下游传递信息。 此外，G蛋白还受一些细菌毒素和鸟苷酸类似物的调节。 G蛋白的活性调节剂 百日咳毒素：抑制Gi，激活AC 霍乱毒素：激活Gs，激活A * 细胞外信号作用于靶细胞并产生相应的生理反应过程是由多种信息分子参与的级联反应过程，称做细胞信号转导通路 目前已发现8种腺苷酸环化酶（ACⅠ～ACⅧ），均为120KD的12跨膜蛋白，可分为两个跨膜结构域，每个跨膜结构域含六个跨膜肽段。在胞质区有两个催化结构域。 8种AC均可被Gs的α亚基激活，但对Gβγ亚基的反应不同。Gβγ亚基抑制Ⅰ型AC，激活Ⅱ型和Ⅳ型AC，Gβγ对其他亚基无影响。 另外还发现存在着胞浆可溶性AC（sAC）,受HCO3-离子的激活。 AC催化生成的cAMP，可被磷酸二酯酶（PDE）降解为AMP而失活 * PKA使CREB 的Ser133 磷酸化，结合辅激活蛋白CREB结合蛋白（CREB binding protein, CBP/P300），CREB转录激活物作用明显增加 * PKA使CREB 的Ser133 磷酸化，结合辅激活蛋白CREB结合蛋白（CREB binding protein, CBP/P300），CREB转录激活物作用明显增加 * * 根据结构同源性可将PLC分为PLCβ、PLCγ和PLCδ三个亚型。 每一型又有数个成员，为单链，含有两个保守的催化区域。 三个亚家族之间氨基酸残基同源性33-43%，同一亚家族内同源性高达74%。 不同的亚型其活化机制不同。 * IP3和DAG 由磷脂酰肌醇二磷酸(PIP2)水解产生，催化这一反应的是磷脂酶C(PLC)。 PLC可水解PIP2甘油第三位上的磷脂键，形成IP3和DAG。 * IP3作用于内质网膜IP3受体引起钙动员，细胞内游离Ca2+升高。 Ca2+作为细胞内另一种重要的第二信使，进一步参与信号的传递。Ca2+的靶分子是各种钙结合蛋白，如钙调蛋白（calmodulin, CaM）。 DAG：在磷脂酰丝氨酸和Ca2+协同下激活PKC。激活的PKC使下游效应蛋白磷酸化，产生各种生理反应。 与内质网和肌浆网上的IP3受体结合，促使细胞内 Ca2+释放。升高胞浆钙水平，导致一系列钙依赖性事件。 * 质膜DAG在Ca2+升高，膜磷脂酰丝氨酸（PS）的配合下使PKC（protein kinase C, PKC）构象改变而激活。当DAG在质膜中出现时，胞质溶胶中的蛋白激酶C被结合到质膜上，然后在Ca2+的作用下被激活。 * DAG：在磷脂酰丝氨酸和Ca2+协同下激活PKC。激活的PKC使下游效应蛋白磷酸化，产生各种生理反应。 与内质网和肌浆网上的IP3受体结合，促使细胞内 Ca2+释放。升高胞浆钙水平，导致一系列钙依赖性事件。 * 一种途径是蛋白激酶激活一个磷酸化的级联系统，使MAP蛋白激酶磷酸化，磷酸化的MAP蛋白激酶将基因调节蛋白Elk-1磷酸化，使之激活。激活了Elk-1与一个短的DNA序列（称为血清反应元件，SRE）结合，然后与另一个因子（血清反应因子，SRF）共同调节基因表达。另一种途径是蛋白激酶磷酸化并激活抑制蛋白Iκ-B，释放基因调节蛋白NF-κ-B，使之进入细胞核激活特定基因的转录。 TPA反应元件(TRE:5‘ TGAC/GTCA-3’)结合 佛波醇酯(PMA或TPA) * 不同的催化型受体传导细胞外不同类型的化学信号信息，启动细胞内不同的信号通路，其功能也截然不同. 其中最重要的是受体酪氨酸蛋白激酶和受体S/T蛋白激酶介导的信号传递通路。 目前报导的白细胞介素约二十余种，IL-1有IL-1ɑ和IL-1?两种形式。 TNF-ɑ是由157个氨基酸组成的糖蛋白，活性形式是同源三聚体，有膜结合型。 TNF-?是由171个氨基酸组成的糖蛋白，活性形式也是同源三聚体 趋化因子一级结构含有一个由四个半胱氨酸残基组成的保守区。 根据N端第1,2个半胱氨酸残基的排列方式，分为ɑ，?，γ，δ四个亚家族; 第1，2个半胱氨酸残基之间 有一个氨基酸残基相隔 ;第1，2个半胱氨酸残基相邻; 第1，2个半胱氨酸残基之间有三个氨基酸残基相隔， 白细胞分化抗原是在不同谱系的白细胞，在分化不同阶段或活化过程中出现或消失的细胞表面标记分子 淋巴细胞功能相关抗原3，LFA-3 这类分子在免疫应答，炎症发生，肿瘤转移，淋巴细胞归巢，细胞凋亡及血栓形成等一系列生理和病理过程中发挥重要作用。 根据结构不同将细胞外基质分子分类。又称IV型胶原蛋白 * vinculin是一种高度保守的细胞内蛋白，它与细胞的粘附和迁