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生产环境与健康 生产性毒物与职业中毒 第一节 刺激性及窒息性气体 一、刺激性气体 二、窒息性气体（asphyxiating gas） （二）毒理和临床表现 不同的窒息性气体中毒机制和中毒条件不同。 1．一氧化碳（CO） CO + Hb → HbCO 亲和力 HbCO ﹥ HbO2 3O0倍 解离速度 HbCO ﹤ HbO2 3600倍 组织缺氧程度取决于: ①HbCO饱和度：空气中 CO浓度愈高，肺泡气中 CO分压愈大，血液中 HbCO饱和度愈高。 ②吸入空气中氧和CO分压：吸入高氧分压气体，可加速HbCO解离和CO排出。 ③每分钟肺通气量：劳动量大，空气和血液中CO达到平衡时间缩短。 HbCO→动脉血氧量↓→对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现以中枢神经系统损害为主的急性中毒。 慢性中毒主要影响 ①中枢神经系统，神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱最常见。 ②心血管系统 2. 硫化氢（H2S） 腐蛋臭味可燃性气体，易积聚在低洼处。 (1)对机体的毒作用 ①局部刺激作用 H2S + 粘膜表面Na→硷性硫化钠→局部强烈刺激和腐蚀作用； ②全身作用  H2S与细胞色素氧化酶中Fe+++和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶活性，干扰细胞内氧化还原过程和能量供应→组织缺氧。 (2)临床表现 低浓度 眼和呼吸道刺激症状； 中浓度(﹥200mg／m3)眼和呼吸道刺激症状，一系列中枢神经系统症状如头昏、头痛、呕吐、共济失调、意识障碍等； 高浓度(﹥700mg／m3) 中枢神经系统损害为主，并可引起结膜炎和角膜溃疡，支气管炎，甚至中毒性肺炎和肺水肿。 极高浓度(﹥900mg／m3)，直接抑制呼吸中枢→呼吸和心脏骤停，发生“电击样”死亡。 3．氰化氢（HCN） 主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸收，HCN也可经消化道吸收。 CN－与含巯基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽 →硫氰酸盐排出体外； CN一可抑制多种酶，主要与细胞色素氧化酶Fe+++结合，干扰细胞色素电子传递，组织不能摄取和利用血液中O2，引起细胞内窒息，导致呼吸和循环中枢损害。 （三）诊断 1．病因诊断 所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需排除心脑血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策。 高浓度窒息性气体吸入所致窒息，具有发病骤急，突然昏倒，多无先兆，病死率高等共同特点。患者在感到不适与难以忍受时，即已昏倒在地，即“闪电样”发病。 2．诊断标准（1）接触反应：出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失者。 （2）轻度中毒： 具有以下任何一项表现者：①出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心。呕吐; ②轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO浓度可高于10％。 （3）中度中毒：表现出浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液中HbCO浓度可高于30% 。 （4）重度中毒：具备以下任何一项表现者：①意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；②患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a.脑水肿；b.休克或严重心肌损害；C.肺水肿；d.呼吸衰竭；E.上消化道出血；f.脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于 50％。 （5）急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）：急性CO中毒意识障碍恢复后，约经2一60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：①精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系神经障碍，如出现帕金森综合征表现; ③锥体系神经损害（偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；④大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。 （四）防治原则 1.治疗 重点纠正脑缺氧，迅速将患者移离现场，积极防治并发症及预防迟发性脑病。 2.预防 （1）严格管理制度，预防窒息事故 ①定期进行设备的检修，防止泄漏。 ②严格执行安全操作规程。上岗前安全与健康教育。 （3）普及急救、互救训练，定期进行维修与有效性检测。（4）进入高浓度或通风不良窒息环境作业或抢救前，应进行有效通风换气，戴防护面具，并有人保护。 2．窒息的现场急救 （1）尽快将患者救离窒息环境，吸入新鲜空气。 （2）观察生命体征。呼吸停止者，即行人工呼吸，给予呼吸兴奋剂。 （3）窒息伴肺水肿者，给予糖皮质激素。 3．控制并发症 （1）早期、足量、短程使用激素。 （2）预防CO中毒性脑水肿和迟发性神经精神后发症，作高压氧治疗或面罩加压给氧。 （3）氰化物