1急性危象的识别和救治蒋国平.pptxVIP

急性危象的识别和救治;概述;急性危象的识别与救治是急危重症急救医学的重要组成部分。 及时正确地识别各种临床急性危象,是提高急救水平和医疗质量的前提。 也是减少医疗差错的十分重要的环节。;敏锐觉察急性危象的素质要求;　高血压危象;高血压危象诊断要点;高血压危象的急救;嗜铬细胞瘤危象;嗜铬细胞危象诊断要点: 本病表现变化多端,但多有下列征象: 1、发作性血压急剧升高(249～300 /180～210 mm Hg) ,或高血压与低血压休克交替; 2、代谢紊乱(血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性) ;基础代谢率升高40%以上。 3、实验室检查: 24 h尿VMA、儿茶酚胺,血浆游离儿茶酚胺升高, 4、可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性,影像学检查发现肿瘤。;嗜铬细胞危象抢救措施: 1、立即静脉滴注酚妥拉明扩张血管,控制血压。 2、对有低血压发作者补充血容量。 3、对症处理。 4、择期手术切除肿瘤。;超高热危象;超高热危象的急救;超高热危象的急救;重症中暑;重症中暑;颅高压危象;颅高压危象诊断要点 颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿) 、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整) 。脑脊液压力 200 mm H2O。;颅高压危象抢救措施 1、积极病因治疗 2、迅速降颅压,一旦出现脑疝,立即静脉快速滴注或注射脱水剂。 3、必要时手术减压。;重症肌无力危象;诊断要点: 肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量不足,疾病控制不理想,继续进展,肌无力症状突出,注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解。 胆碱能危象:系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,尚有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口、腹痛或腹泻) ,用阿托品后症状可好转,而用腾喜龙后症状加重或无变化。 反拗危象:又称无反应性危象,患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效,原因不明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。;重症肌无力危象抢救措施: 1、保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸; 2、干涸疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下,立即停用一切抗胆碱酯酶药) ; 3、大剂量激素疗法; 4、血浆置换疗法; 5、控制感染、消除诱因。;类癌危象;诊断要点: 类癌患者突然出现严重而普遍的皮肤潮红,常持续数小时至数日;腹泻可明显加重并伴有腹痛;中枢神经系统症状常见,自轻度头、眩晕至嗜睡和深度昏迷;常有心血管异常表现,如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。 血52羟色胺( 52HT)和尿52H IAA 明显增高、激发试验阳性。 影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。;抢救措施: 1、发现肿瘤者应积极手术; 2、抗肿瘤治疗如放疗、化疗等。 3、拮抗治疗：可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等。;糖尿病危象;抢救措施: 抢救酮症酸中毒、高渗性昏迷及高血糖危象的根本措施是迅速补充胰岛素。目前国内外均主张小剂量胰岛素疗法,即5个“5”原则:正规胰岛素50 U加入500 ml生理盐水中,以每小时50 ml的速度持续滴注,相当于5 U /h,使血糖稳定下降,一般下降速度为5 mmol/h。 纠正水电解质酸碱平衡紊乱。 乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。;低血钾危象;抢救措施:迅速静脉补钾。 1、静脉补钾困难咋办？ 2、严重高糖低钾咋办？ 3、严重水、电解质、酸碱紊乱紊乱咋办？;低血糖危象;抢救措施: 立即静脉滴注葡萄糖； 必要时应用甘露醇和糖皮质激素。 反复发作低血糖咋办？;甲状腺危象;甲状腺危象抢救措施: 1、快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂) , 2、迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析) , 3、降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) , 4、保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠) 。 ;甲状腺功能减退危象;垂体危象;诊断要点:垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。 诊断难点： 1、如何发现或意识到垂体功能减退？ 2、如何从代谢紊乱、精神症状、昏迷等无特异性症像中想到垂体危象？;垂体危象抢救措施: 该危象多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。;肾上腺危象;诊断要点: 肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者,突发极度乏力、高热( 40 ℃) 、严重脱水、少尿无尿、心动过速( 160次/min) 、心律失常、休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。 实验室检查:三低(低血糖、低血钠、低皮质醇) 、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒