7.第7章-地方病和公害病.ppt

先天性畸形胎儿 ● 胎儿性水俣病 3．治疗： 急性期：驱汞（EDTA和大量维生素） 慢性期：对症，康复疗法 4．预防：防止环境汞污染，清除甲基汞。 严格控制受汞污染的海产品。 谢 谢！ * 1956年，水俣湾附近发现了一种奇怪的病。这种病症最初出现在猫身上，被称为“猫舞蹈症”。病猫步态不稳，抽搐、麻痹，甚至跳海死去，被称为“自杀猫”。随后不久，此地也发现了患这种病症的人。患者由于脑中枢神经和末梢神经被侵害，轻者口齿不清、步履瞒珊、面部痴呆、手足麻痹、感觉障碍、视觉丧失、震颤、手足变形，重者神经失常，或酣睡，或兴奋，身体弯弓高叫，直至死亡。当时这种病由于病因不明而被叫做“怪病”。　　 硒的毒作用机制 自由基形成学说： 亚硒酸盐+谷胱甘肽 形成H2Se +O2 超氧阴离子 红细胞膜损伤 硒对酶活性的抑制： 过量硒 取代巯基 琥珀酸脱氢酶 丙酮酸脱氢酶 活性中心构像改变 细胞色素氧化酶 蛋氨酸腺苷转移酶 生物氧化、蛋白质、脂肪合成受阻 S腺苷蛋氨酸提供甲基 无机硒解毒 S腺苷蛋氨酸耗竭 地方性硒中毒的临床表现 消化道 ：早期病人表现为食欲不振、腹胀、恶心，呼出气中有大蒜臭味。 毛发：毛发逐渐脱落，可再生，担心长出毛发干枯、发黄、无光泽。 指甲：甲床、甲沟红肿、化脓不愈，随后病甲脱落；部分甲床不发炎，新生指甲将病甲由甲床推出（干脱）。 皮肤：皮肤充血、起泡、溃烂，湿疹样变。 神经系统：多发性神经炎、感觉迟钝，四肢肌肉无力、麻木，腱反射亢进，进而运动障碍。 地方性硒中毒的防治 加强检测：土壤、地下水、粮食、蔬菜、牲畜饲料的硒含量及人群硒暴露水平。 定期进行人群健康监护：了解机体硒负荷，早发现、早治疗硒中毒。 改变膳食结构：增加优质蛋白、必需脂肪酸、维生素的摄入量，以拮抗硒毒性作用。 改变种植结构：少种粮食，改种经济作物。 服用药物：硫代硫酸钠、维生素E、维生素C，加强硒的排泄，拮抗硒的毒作用。 痛痛病（itai-itai disease） 是由于长期食用含镉稻米及蔬菜而引起的以骨骼、肾脏损伤为主要表现的慢性中毒性疾病。是公害病的一种，患者以全身性疼痛为主要特征，故名痛痛病。 1.疾病的发现过程： 40年代初，神冈铅锌矿 采矿、洗矿废水 神通河 富山（长泽）生活用水水源 1946年8月，第一例痛痛病病例报告 1955年提出矿毒学说 1960年证实病因——镉中毒 1968年，厚生省将痛痛病正式列入公害病（日本第一号公害病） 2.镉（Cd）进入人体的途径： 含镉废水 神通河 河水灌溉 土壤镉沉积 食物（水稻、蔬菜）中Cd含量升高 镉污染土壤的特点 ： 1.与其他金属相比Cd的土壤污染容量最小，土壤中Cd稍有增加，就会引起作物中Cd含量的迅速升高。 2.土壤中的Cd极易发生植物迁移——镉米。 土壤对重金属的容纳量： 土壤未受重金属污染的含量与对农作物能产生有害影响时的土壤重金属含量之间的差值。表示土壤对重金属污染的缓冲能力。 自然本底值 对 污染容纳量 农 作 物 的 影 响 程 度 土壤中的重金属浓度 土壤中重金属污染物在土壤中的降解曲线 3.Cd中毒机理： 呼吸道 摄入Cd （低分子硫蛋白 ） 血 肝损伤 直 消化道 Cd-S蛋白 接 与Ca2+竞争结合位点 肾损伤 影 小肠细胞对Ca2+吸收 维生素D3羟化障碍 响 肾小球受损