免疫调节阻止慢性寄生虫感染与过敏的免疫病理发展介绍.PDFVIP

免疫调节阻止慢性寄生虫感染和过敏的免疫病理发展介绍 Anita H.J. van den Biggelaar, Maria Yazdanbakhsh 引言 人类身处吸入性过敏原的包围之中，但只有一部分人会被致敏（据估计，在西方为40% ）， 即产生过敏原特异性的IgE 抗体。在西方国家中，致敏人群中约有 1/4 发生过敏性疾病，而 在发展中国家的农村地区，致敏人群很少发生过敏性疾病[1-3] 。遗传易感性并不能解释为何 西方国家或发展中国家的城市中心过敏发生率如此之高，所以，随着城市化进展所产生的环 境危险因素很可能在其中发挥着重要作用。过敏性疾病发生的一个危险因素就是感染性疾病 发生率下降，这造成过敏性疾病发生率上升，由此形成了所谓的“卫生假说”[4-7] 。 过敏性疾病的共同点是，其免疫病理学由过敏原特异性2 型辅助T 淋巴细胞 （Th2 ）应 答所介导。例如，哮喘的免疫病理学特征是，IgE 抗体的产生以及效应细胞的招募均由Th2 细胞因子介导，IgE 抗体发生交联后诱导肥大细胞脱颗粒，效应细胞造成呼吸道上皮细胞层 受损[8-11]。此外，特应性皮炎与嗜酸性粒细胞和Th2 细胞聚集至皮肤有关[12]，同时，Th2 应答增加在过敏性疾病临床表现方面的重要作用[13，14]。因此，Th2 应答在