CHF药物治疗(2013.).pptVIP

Frank-Starling代偿机制 心肌肥厚 心肌纤维↑ (心肌细胞不增加) 神经体液的代偿机制 RAS抑制药 ACEI-------卡托普利 ARB-----缬沙坦 醛固酮受体拮抗剂---螺内酯 肾素抑制药---阿利吉仑 B2R 　　　　　　　　　　　　　　　　 NO合成酶 PLA2 Ca 2+ IP3 PLC 激肽原　 失活　 缓激肽 ACE angiotensinogen AngⅡ AngⅠ AT1受体 AT2受体 血管收缩 AVP ↑ 儿茶酚胺↑ 醛固酮↑ 心室重构 （一）ACEI PGI2↑ NO↑ I 糜酶 血管舒张 AVP ↓ANP↑ 儿茶酚胺↓ 醛固酮↓ 心室重构减轻 扩张A 后负荷减轻→CO↑ 扩张冠状A→ ↑心肌供血 扩张肾血管→↑肾血流量 扩张V 醛固酮↓ 水钠潴留↓ 心肌肥厚↓ 恶性心律失常↓ LVEDP↓ 前负荷↓ 预防和逆转 心肌重构 清除氧自由基 保护血管内皮 抗AS 含-SH AngⅡ↓ 缓激肽↑ ACEI 改善血流动力学 RAS 抑制药----ACEI治疗CHF的依据 CA↓→降低交感N张力 ANP↑AVP↓ ADH↓ET↓ §扩张A、V §减少ALD生成 §抑制心肌重构 §降低交感活性 §清除氧自由基，保护血管内皮，抗AS ACEI治疗CHF的依据 AngⅡ↓ 缓激肽↑ 降低心脏前后负荷 改善血