颅脑外伤后钠的代谢异常.ppt

颅脑外伤后钠的代谢异常 重症脑损伤患者急性期或术后往往合并脑水肿，或弥漫性脑肿胀 ，治疗过程当中常使用大量脱水剂、利尿剂以及激素，以往许多作者将抢救过程中出现水，电解质平衡失调归咎于治疗中的并发症，是伴随着使用脱水剂而产生的，与脱水剂、利尿剂使用的时间长短有关。 目前更多的学者提出颅脑损伤后出现钠的代谢异常，同时也与颅脑损伤后所出现的病理以及病理生理改变密切相关，提出了中枢性高钠、低钠血症。 体液与电解质的基本概念 体液量在成年男性约占体重的60%， 女性为55%， 细胞内液在男性为40%，女性为35%， 细胞外液均为20%， 细胞外液的20%中， 15%为组织间液， 　 5%为血浆。 水电解质平衡取决于血浆渗透压调节 　　血清钠浓度?渗透压感受器??渴中枢 （丘脑视上核分泌?脑垂体储存的激素） 　　水的重吸收，控制排尿量（保水） 血浆渗透压的计算公式 血浆渗透压（mosm/L）= 　2 ×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+ 〔BUN〕/2.8 + 〔Glucose〕/18 可近似为两倍的血清钠值，但实际值比其大。 血浆渗透压的正常值： 280～305mosm/L 渗透压的调节机制（神经体液调节） 1.抗利尿激素（ADH)： 由下丘脑视上核分泌、垂体储存?提高肾远曲小管和集合管对水的通透性?水的重吸收?控制尿量（保水）。 2.醛固酮（ALD):由肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，控制排尿量。 RAS 血浆Na+、 K+ 浓度 　　 K+、H+排出（保钠） ? Na +主动重吸收 3.心房利钠因子（ANP):主要存在于心房肌细胞浆中的多肽，脑内分布广（丘脑、鞍隔、胼诋体、中脑大脑皮质及延髓 ）。 主要作用 1.强大的利尿、利钠作用 2.拮抗肾素-醛固酮系统，抑制摄盐，导致低钠血症或高钠血症(利尿利钠) 渴中枢(thirst center) 位在下丘脑前部 渴感阈值:Posm295mosm/kg.H2O时?口渴欲饮水 下丘脑前外恻损伤?尿崩+不思饮水?高钠血症?脑细胞内脱水?死亡 高血钠=Posm?=细胞内脱水 1.高钠血症 流行病学： 　发病率：国内报道大多介于10～25％； 　死亡率：持续高钠血症大于７天，死亡率大　　 　　　　　于》80％，有报道急性高血钠(160 　　 　　　　　mmol/L)24h，死亡率达74％ 。如高　 　　　　　钠血症合并高血糖，则死亡率更高达　 　　　　　90％。 较低钠血症难控制，预后也较低钠血症差！ 　　 　　　 病因与发病机理 1.重型颅脑损伤后脑水肿、颅内高压，大剂量长时间应用脱水剂、利尿剂，限制入液量等因素引起高渗性脱水，血钠升高。 2. 气管插管、气管切开、机械通气、吸痰等经呼吸道丢失水分增多，中枢性高热、伤口渗出等往往在计算总出入量时被忽略，人为造成出入量负平衡增加，以及脑室外引流、胃管负压引流、禁食及鼻饲中水量不足等可使体液丢失增多。 3.颅脑损伤直接伤及下丘脑，或重型颅脑损伤后脑挫裂伤、脑水肿致中线结构偏移，下丘脑区域受压，而致下丘脑促肾上腺皮质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)异常分泌，刺激醛固酮分泌而保钠排钾，使血钠升高，渗透压升高,引起中枢性高钠血症。血渗透压的升高使神经细胞脱水，引发抽搐、昏迷。而此类病人渴感不能表达，医生易误认为病情加重是因原有脑损伤加重而加大脱水、利尿剂治疗，使高钠血症进一步加重。 4. 颅脑损伤时交感神经的兴奋性增高，交感神经末梢释放过量的去甲肾上腺素，使（1）ADH分泌减少，肾脏排水增加致失水性高钠血症（2）ACTH分泌增加，糖皮质激素的分泌也相应增加，钠排泄减少。同时，又可因机体应激、创伤性休克及血容量减少，通过肾素一血管紧张素一醛固系统使醛固酮分泌增多，促进肾脏保钠，体内钠量增多。 5.脑外伤急性期机体代谢增加、呼吸功能差、肺部感染等机体缺氧致酸性物质增多，纠正代谢性酸中毒时输入碳酸氢钠过多，使体内总钠量增多。 6. 外源性糖皮质激素的应用加重钠潴留亦可能是高钠血症的成因之一。 7. 补钠不当，脑手术后钠潴留可持续2 　～3d，以后数日为钠负平衡。 诊断 颅脑外伤患者 相近时段内三次测定血清钠150mmol／L 治疗 150~160mmol/L:严格限钠，4.5g／